Fusicoccin A (häufig lediglich als Fusicoccin bezeichnet) ist ein Terpenoid, das als Toxin von dem parasitisch lebenden Deuteromyceten Fusicoccum amygdali synthetisiert wird. Befallene Pflanzen, meist Pfirsich- und Mandelbäume, sterben durch die Wirkung des Toxins, das zur irreversiblen Öffnung der Stomata und somit zum Verwelken führt. Molekulare Grundlage hierfür ist die durch Fusicoccin bedingte Aktivierung der Plasmamembran-H⁺-ATPase in den Schließzellen. Dies führt zur Öffnung spannungsgesteuerter Kanalproteine und zum Einstrom von Kalium-Kationen in die Schließzellen. Der nachfolgende osmotische Wassereinstrom in die Schließzellen führt zu deren Anschwellen, so dass sich die Stomata öffnen und Wasser verstärkt austritt.

Fusicoccin A wird in der Pflanzenphysiologie zur Erforschung des Phytohormons Auxin und der Regulation der Stomata-Bewegungen verwendet. In der Biochemie wird Fusicoccin A bei der chemisch induzierten Dimerisierung von bestimmten Fusionsproteinen verwendet.

Einzelnachweise

1. ↑ Datenblatt Fusicoccin from Fusicoccum amygdali, ≥85% bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 16. Januar 2022 (PDF).
2. ↑ Dictionary of Organic Compounds. CRC Press, 1996, ISBN 978-0-412-54090-5, S. 3281 (books.google.com). 
3. ↑ Dieser Stoff wurde in Bezug auf seine Gefährlichkeit entweder noch nicht eingestuft oder eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.
4. ↑ Johansson, F. et al. (1993): Fusicoccin Activates the Plasma Membrane H+-ATPase by a Mechanism Involving the C-Terminal Inhibitory Domain. In: Plant Cell. 5(3); 321–327; PMID 12271065; PDF (freier Volltextzugriff, engl.).

Weblinks

• Molekularbiologische und genetische Untersuchungen von Pilz-Pflanze-Interaktionen; Toxinwirkungen, Phytoalexine, Hypersensitivität und Resistenz Universität Hamburg