GM-CSF
| GM-CSF | ||
|---|---|---|
| Modell nach PDB 2GMF | ||
| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Masse/Länge Primärstruktur | 127 Aminosäuren | |
| Sekundär- bis Quartärstruktur | Monomer | |
| Bezeichner | ||
| Gen-Name | CSF2 | |
| Externe IDs | ||
| Arzneistoffangaben | ||
| ATC-Code | L03AA | |
| Wirkstoffklasse | Immunstimulans | |
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | Hovergen | |
| Übergeordnetes Taxon | Säugetiere | |
| Orthologe | ||
| Mensch | Maus | |
| Entrez | 1437 | 12981 |
| Ensembl | ENSG00000164400 | ENSMUSG00000018916 |
| UniProt | P04141 | P01587 |
| Refseq (mRNA) | NM_000758 | NM_009969 |
| Refseq (Protein) | NP_000749 | NP_034099 |
| Genlocus | Chr 5: 132.07 – 132.08 Mb | Chr 11: 54.25 – 54.25 Mb |
| PubMed-Suche | 1437 | 12981
|
Der Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierende Faktor oder Granulozyten-Monozyten-Kolonien-stimulierende Faktor, kurz GM-CSF (von engl. granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), ist ein Glykoprotein, das in Säugetieren als Zytokin wirkt.
Es wird im Körper von Zellen des Immunsystems und des Endothels ins Blut abgegeben. In Kultur kann er die Differenzierung von Vorläuferzellen des Knochenmarks in Granulozyten und Makrophagen bewirken. In Tieren ist eine Differenzierung in Granulozyten und Makrophagen auch ohne GM-CSF möglich, wenn auch deutlich weniger entsprechende Zellen gebildet werden.
GM-CSF ist auch Teil der Immunantwort auf Antigene und Mitogene.
Offenbar handelt es sich bei GM-CSF als T-Zell-Zytokin um einen notwendigen Faktor für die Entstehung von autoimmunen Entzündungsreaktionen wie sie z. B. bei der multiplen Sklerose vorkommen. Es begünstigt dabei außerdem die Einwanderung von gewebeschädigenden Fresszellen in das zentrale Nervensystem.
- ↑ Homologe bei OMA
- ↑ GM-CSF murine rec. Archiviert vom (nicht mehr online verfügbar) am 27. Juli 2020; abgerufen am 27. Juli 2020 (englisch).
- ↑ Kenneth Murphy, Casey Weaver: Die induzierten Reaktionen der angeborenen Immunität. In: Janeway Immunologie. Springer, Berlin, Heidelberg 2018, ISBN 978-3-662-56004-4, S. 155, doi:10.1007/978-3-662-56004-4_3 ([ Online]).
- ↑ Facharztwissen Hämatologie Onkologie. Elsevier, 2020, ISBN 978-3-437-21215-4, doi:10.1016/c2018-0-01275-x (Online [abgerufen am 27. Juli 2020]).
- ↑ W. Jelkmann: Allgemeine Eigenschaften des Blutes. In: Physiologie des Menschen: mit Pathophysiologie (= Springer-Lehrbuch). Springer, Berlin, Heidelberg 2019, ISBN 978-3-662-56468-4, S. 296, doi:10.1007/978-3-662-56468-4_23 ([ Online]).
- ↑ Burkhard Becher, Sonia Tugues, Melanie Greter: GM-CSF: From Growth Factor to Central Mediator of Tissue Inflammation. In: Immunity. Band 45, Nr. 5, November 2016, S. 963–973, doi:10.1016/j.immuni.2016.10.026 (englisch, Online [abgerufen am 27. Juli 2020]).
- ↑ Ian P. Wicks, Andrew W. Roberts: Targeting GM-CSF in inflammatory diseases. In: Nature Reviews Rheumatology. Band 12, Nr. 1, Januar 2016, ISSN 1759-4790, S. 37–48, doi:10.1038/nrrheum.2015.161 (englisch, Online [abgerufen am 27. Juli 2020]).
- ↑ Laura Codarri, Gabor Gyülvészi, Vinko Tosevski, Lysann Hesske, Adriano Fontana: RORγt drives production of the cytokine GM-CSF in helper T cells, which is essential for the effector phase of autoimmune neuroinflammation. In: Nature Immunology. Band 12, Nr. 6, Juni 2011, ISSN 1529-2908, S. 560–567, doi:10.1038/ni.2027 (englisch, Online [abgerufen am 27. Juli 2020]).
- ↑ Hamilton JA, Anderson GP: GM-CSF Biology. In: Growth Factors. 22. Jahrgang, Nr. 4, Dezember 2004, S. 225–31, doi:10.1080/08977190412331279881, PMID 15621725 (englisch).
- ↑ Hibbs ML, Quilici C, Kountouri N, Seymour JF, Armes JE, Burgess AW, Dunn AR: Mice lacking three myeloid colony-stimulating factors (G-CSF, GM-CSF, and M-CSF) still produce macrophages and granulocytes and mount an inflammatory response in a sterile model of peritonitis. In: J. Immunol. 178. Jahrgang, Nr. 10, Mai 2007, S. 6435–43, PMID 17475873 (englisch).