Der medizinische Begriff CO₂-Narkose oder Kohlendioxid-Narkose (Coma hyperkapnicum) beschreibt eine Bewusstlosigkeit infolge einer erhöhten Blutkonzentration von Kohlenstoffdioxid (CO₂). Diese kann sowohl durch innere Vorgänge als auch durch eine äußerliche CO₂-Einwirkung entstehen.

Physiologie

Kohlenstoffdioxid ist ein Stoffwechselprodukt des Körpers, das in den Zellen entsteht und im Blut gelöst zur Lunge transportiert wird, wo es an die Luft in den Lungenbläschen (Alveolen) abgegeben und mit der Ausatemluft abgeatmet wird. Je nach Aktivität und Stoffwechsellage fällt viel oder wenig CO₂ im Körper an, die Atmung muss dem CO₂-Anfall angepasst werden. Beim gesunden Menschen geschieht dies in erster Linie über den CO₂-Gehalt des Blutes. Ein Anstieg des CO₂-Partialdruckes führt (beim gesunden Menschen) zu vermehrtem Atemantrieb und damit auch zu vermehrter Atemtätigkeit, diese wiederum lässt den CO₂-Partialdruck sinken. Der Normalbereich für den CO₂-Partialdruck des Blutes beträgt 4,6 bis 5,9 kPa (35 bis 45 mmHg; entspricht 4,5 bis 5,8 Volumenprozent bei Normaldruck). Etwa ab einem CO₂-Partialdruck von 7,8 bis 9,1 kPa (60 bis 70 mmHg bzw. 7,7 % bis 9,0 %) muss mit einer Bewusstseinstrübung bis hin zur Bewusstlosigkeit gerechnet werden, Patienten mit einer chronischen CO₂-Erhöhung können bisweilen auch erheblich höhere Werte tolerieren.

Endogene CO₂-Narkose

Im medizinischen Bereich treten auch endogene CO₂-Narkosen auf, bei denen das Kohlenstoffdioxid dem körpereigenen Atmungsstoffwechsel entstammt. Eine an den aktuellen Bedürfnissen gemessen unzureichende Atmungsbewegung (Hypoventilation) führt zur Anreicherung von Kohlenstoffdioxid im Blut (Hyperkapnie), die in schweren Fällen zur Bewusstseinstrübung, zur Bewusstlosigkeit (Koma) und schließlich zum Tod führen kann. Ursachen einer derartigen Minderventilation können sein:

• Vergiftungen oder Überdosierungen von Medikamenten oder Drogen, die die Atmung beeinträchtigen
• Traumatische Ursachen beispielsweise nach schwerer Brustkorbverletzung mit Behinderung der Atmung
• Tritt eine CO₂-Narkose im Zusammenhang mit einer Ateminsuffizienz bei hochgradiger Fettsucht auf, spricht man auch von Pickwick-Syndrom.

Durch moderne Konzepte, die eine Ermüdung der Atempumpe als Ursache eines Anstiegs des CO₂-Partialdruckes ansehen und die Tagesschläfrigkeit auf einen gestörten Nachtschlaf durch die Atmungsschwäche zurückführen, wird die Rolle der CO₂-Narkose als Ursache für die Schläfrigkeit neuerdings in den Hintergrund gedrängt. Eine terminale Hyperkapnie mit Atemstillstand wird hier eher als Zeichen einer Totalerschöpfung der Atempumpe angesehen. Der Atemstillstand kommt hiernach nicht durch eine Hyperkapnie zu Stande, sondern wird durch die zunehmende Hyperkapnie angezeigt. Eine Beatmungstherapie dient nach diesen Konzepten auch nicht primär der Normalisierung des CO₂, sondern soll, intermittierend eingesetzt, zur Erholung der Atempumpe beitragen. Mit einer erholten Atempumpe kann dann der Patient im beatmungsfreien Intervall mehr CO₂ abatmen, wodurch der CO₂-Partialdruck gesenkt werden kann. Die Gabe von Sauerstoff ist hierbei sogar oft hilfreich und notwendig, weil ein solcher Patient, mit einem Atempumpenproblem, ohne das Risiko eines weiteren Sauerstoffabfalls seine Atempumpe weiter entlasten kann, was er durch eine Sollwertverstellung für den CO₂-Partialdruck anzeigt.

Die Schläfrigkeit beim Pickwick-Syndrom, das heute auch als Obesitas-Hypoventilationssyndrom bezeichnet wird, geht auf die begleitende schlafbezogene Atmungsstörung zurück.

Sauerstofftherapie-bedingte CO₂-Narkose

Die Gefahr der CO₂-Narkose spielt bei Patienten mit chronisch erhöhtem CO₂-Partialdruck, meist infolge einer chronischen Lungenerkrankung, eine besondere Rolle. Bei solchen Patienten kann bei unkontrollierter Zufuhr von zusätzlichem Sauerstoff ein Anstieg des CO₂ im Blut festgestellt werden. Die Ursachen dafür sind folgende:

Exogene CO₂-Narkose

Eine CO₂-Narkose durch äußere Ursachen (überhöhter CO₂-Gehalt in der Umgebungsluft) tritt meist als Unfallgeschehen auf. Bekannte Beispiele sind Todesfälle in Gärkellern, in landwirtschaftlichen Silos und in Brunnenschächten. Oft werden unbedachte Helfer, die an der Unfallstelle eine Person bergen wollen, selbst auch zum Opfer der Narkose durch das geruchlose und daher nicht wahrnehmbare CO₂.

Neben der Anwendung von Elektroschock- und Bolzenschuss-Verfahren wird die CO₂-Narkose in großem Maßstab zur Betäubung von Tieren vor der Schlachtung eingesetzt.

Zu medizinischen Zwecken wurde Kohlendioxid bereits im 19. Jahrhundert von dem englischen Chirurgen Henry Hill Hickman (1800–1829) eingesetzt. Er operierte schmerzlos Tiere, nachdem er sie Kohlendioxid hat einatmen lassen. Er publizierte Vorschläge zur Nachprüfung seiner Methode, die jedoch unbeachtet blieben.

Siehe auch

• Sauerstofftoxikose

Einzelnachweise

1. ↑ Wilson F. Abdo, Leo MA Heunks: Oxygen-induced hypercapnia in COPD. In: Critical Care. Vol. 16, Nr. 5, 2012, doi:10.1186/cc11475 (englisch). 
2. ↑ Matthew Cross: Physics, pharmacology, and physiology for anaesthetists: key concepts for the FRCA. Cambridge University Press, Cambridge NY 2014, ISBN 978-1-107-61588-5 (englisch). 
3. ↑ Wilson F Abdo, Leo MA Heunks: Oxygen-induced hypercapnia in COPD: myths and facts. In: Critical Care. Band 16, Nr. 5, 2012, ISSN 1364-8535, S. 323, doi:10.1186/cc11475. 
4. ↑ Tracey D. Robinson, David B. Freiberg, Jeff A. Regnis, Iven H. Young: The Role of Hypoventilation and Ventilation-Perfusion Redistribution in Oxygen-induced Hypercapnia during Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Band 161, Nr. 5, Mai 2000, ISSN 1073-449X, S. 1524–1529, doi:10.1164/ajrccm.161.5.9904119. 
5. ↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 33.