Makroangiopathie

Als Makroangiopathie werden allgemein Veränderungen großer Gefäße bezeichnet. Eine häufige Ursache ischämischer Schlaganfälle ist die Makroangiopathie der großen hirnversorgenden Arterien, die meist durch atherosklerotische Plaques verursacht wird. Durch verschiedene Mechanismen wie Blutdruckanstieg und Infektionen kann es zu einem Aufreißen (einer Ruptur) der Plaques kommen, und es können sich Blutgerinnsel auflagern. Diese lokalen arteriellen Thrombosen können einerseits zu einer Verengung des Gefäßes führen, so dass der zerebrale Blutfluss hinter der Engstelle vermindert ist und eventuell unzureichend für die Versorgung des Hirngewebes ist (siehe den Abschnitt Thrombosen). Andererseits können die lokalen Thromben mit dem Blutstrom mitgerissen werden und damit eine Embolie auslösen. Der Embolus kann dann ein weiter entferntes Blutgefäß verschließen (siehe den Abschnitt Embolien).

TOAST-Klassifikation

Gängig, aber umstritten ist die Differenzierung nach TOAST (Lit.: Adams 1993), Zahlen für Deutschland:

• kardiale Embolie: Im Herzen bilden sich Blutgerinnsel, die in die hirnversorgenden Gefäße gespült werden und diese verstopfen (Inzidenz: 30,2/100.000)
• Verschluss kleiner Arterien (25,8/100.000)
• Arteriosklerose großer Arterien (15,3/100.000)
• andere Ursache (2,1/1.000.000)
• unbestimmte Ursache (inklusive konkurrierenden Ursachen und ESUS, 39,3/100.000) (Lit.: Kolominsky-Rabas 2001)

Unterbrechung der Substratzufuhr

Das Gehirngewebe wird wie andere Gewebe über das Blut mit Energiesubstraten und Sauerstoff versorgt. Das Gehirn bezieht die Energie hauptsächlich aus dem Abbau von Glukose. Dabei werden über 95 Prozent der Glukose über Glykolyse und die Atmungskette abgebaut, wofür Sauerstoff benötigt wird (aerober Stoffwechsel). Bei Sauerstoffmangel wird die Glukose zu größeren Anteilen über den anaeroben Stoffwechselweg (Glykolyse und Milchsäuregärung) abgebaut. Beim anaeroben Stoffwechselweg ist die Energieausbeute wesentlich geringer. Daher und aufgrund nur geringer Glukose- und Sauerstoffvorräte kann eine Unterbrechung der Substratzufuhr nur kurzzeitig toleriert werden. Bei kompletter Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr ist der Sauerstoff in der zellreichen grauen Substanz bereits nach 68 Sekunden verbraucht, die Glukose nach 34 Minuten. Nach 4 bis 5 Minuten sterben erste Nervenzellen („es treten Nekrosen auf“).

Zerebraler Blutfluss, Ischämie- und Infarktschwelle

Ein Maß für die Hirndurchblutung ist der zerebrale Blutfluss (engl. cerebral blood flow, CBF). Neben dem zerebralen Blutfluss sind der Glukose- und der Sauerstoffanteil im Blut wichtige Parameter. Der zerebrale Blutfluss ist abhängig von Herzleistung und Blutdruck, dem peripheren Gefäßwiderstand und dem Druck in der Schädelhöhle (intrakranieller Druck). Wie andere Körperzellen besitzen Hirnzellen einen Strukturstoffwechsel zur Aufrechterhaltung der Zellstruktur und einen Funktionsstoffwechsel zur Ausübung der aktiven Funktionen. Der Energiebedarf für den Funktionsstoffwechsel ist höher als der für den Strukturstoffwechsel.

Unterschreitet der zerebrale Blutfluss bzw. die Energiezufuhr die so genannte Funktionsschwelle, stellen die Hirnzellen ihre aktive Funktion zunächst reversibel ein. Es kommt zur Ischämie. Dieser Zustand kann jedoch nur eine bestimmte Zeit aufrechterhalten werden. Bei länger anhaltender Ischämie entsteht ein Infarkt, da die Zellstruktur nicht länger erhalten werden kann. Sinkt der zerebrale Blutfluss bzw. die Energiezufuhr weiter und unter die so genannte Infarktschwelle, werden die Hirnzellen ebenfalls irreversibel geschädigt und sterben ab, so dass ein Infarkt entsteht.

Embolien

Als Embolie wird die Verschleppung von Partikeln mit dem Blutstrom bezeichnet. Der ischämische Schlaganfall embolischer Genese wird durch einen Verschluss einer oder mehrerer hirnversorgender Arterien verursacht. Diese Partikel können aus unterschiedlichen Bestandteilen bestehen. Nach den Hauptbestandteilen wird die Embolie entsprechend beispielsweise als Thromboembolie oder als Fettembolie bezeichnet.

Meist sind Thromboembolien für die Entstehung ischämischer Schlaganfälle verantwortlich. Der Embolus stammt dann entweder aus dem Herzen (kardiale Embolie) oder aus den hirnversorgenden Arterien selbst (arterio-arterielle Embolie). Verschiedene Herzerkrankungen wie Vorhofflimmern, Erkrankungen der Herzklappen, akute Herzinfarkte, koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz und eine Vergrößerung der Herzkammern (ventrikuläre Hypertrophie) erhöhen das Risiko für kardiale Embolien. Zu den kardialen Embolien gehören auch die paradoxen Embolien, die bei Patienten mit venösen Thrombosen und persistierendem Foramen ovale entstehen können. Arterio-arterielle Embolien gehen aus arteriosklerotischen Veränderungen der Arterien hervor. Häufiger Ursprung sind die Aorta, die Karotisgabel und die linke und rechte Halsschlagader.

Thrombosen

Als Thrombosen werden Blutgerinnsel in Gefäßen bezeichnet. Hirninfarkte können durch Thrombosen der hirnversorgenden Arterien ausgelöst werden. Die meisten arteriellen Thrombosen entstehen an solchen Stellen des Gefäßsystems, an denen arteriosklerotischen Veränderungen der Gefäßwand bestehen. Sie können aber auch bei Gefäßverletzungen der Innenseite der Gefäßwand (Tunica intima) entstehen. Dies ist beispielsweise bei Dissektionen der Fall, bei denen es durch einen Einriss der inneren Gefäßwand zu Einblutungen in die Gefäßwand kommt (zwischen Tunica intima und Tunica media). Andere Ursachen für arterielle Thrombosen sind Entzündungen der Gefäßwände (Vaskulitiden) und Gerinnungsstörungen sowie Fremdkörper innerhalb des Gefäßes, beispielsweise Stents und Gefäßprothesen.

Arterielle Thrombosen können langsam oder schnell entstehen. Langsam entstehende Thrombosen sind erst bei hochgradiger Einengung (Stenose) des Gefäßinneren hämodynamisch relevant, das heißt, dass der Blutfluss erst dann nicht mehr für die Versorgung des Hirngewebes ausreicht.

Hämodynamische Mechanismen

Reicht der zerebrale Blutfluss zur Versorgung des Hirngewebes nicht aus, kann es zum ischämischen Schlaganfall kommen. Dies kann wie im Abschnitt Thrombosen beschrieben durch eine lokale Engstelle der Fall sein oder bei systemischen Störungen des Blutflusses, wie einer schweren Hypotonie beispielsweise nach einem Herzinfarkt, bei dem die Auswurfleistung des Herzens vermindert sein kann.

Risikofaktoren des Schlaganfalls

Die wichtigsten, in großen Studien gesicherten Risikofaktoren für den ischämischen Schlaganfall sind:

• Hohes Alter: Verdopplung der Schlaganfallsrate pro Dekade nach dem 55. Lebensjahr
• Geschlecht: 24–30 % höher bei Männern als bei Frauen
• Ethnische Zugehörigkeit: 2,4-fach bei Afroamerikanern, 2-fach bei Hispanics, Blutungsrate höher bei Han-Chinesen und Japanern
• Genetische Veranlagung: 1,9-fach bei Verwandten ersten Grades
• Bluthochdruck: 3–5 Odds Ratio (OR) betroffen sind 25–40 % der Bevölkerung
• Herzrhythmusstörungen (Vorhofflimmern): 5–18 OR (1–2 % der Bevölkerung)
• Diabetes mellitus: 1,5–3,0 OR (4–20 % der Bevölkerung)
• Fettstoffwechselstörungen: 1–2 OR (6–40 % der Bevölkerung)
• Rauchen: 1,5–2,5 OR (20–40 % der Bevölkerung)
• Alkoholkrankheit: 1–3 OR (5–30 % der Bevölkerung)
• Mangelnde Bewegung: 2,7 OR (20–40 % der Bevölkerung) (Lit.: Leitlinien 2003)
• erhöhtes Stressniveau

Einteilung nach zeitlichem Verlauf

Es wurde in der Vergangenheit eine Unterteilung des Schlaganfalls nach dem zeitlichen Verlauf in folgende Stufen vorgenommen:

• TIA (Transitorische ischämische Attacke) – Symptome sind meist in weniger als einer Stunde verschwunden, definitionsgemäß dauern sie weniger als 24 Stunden an. Eine TIA ist ein Prädiktor für einen vollendeten Infarkt (Verschiedene Studien zeigen ein durchschnittliches jährliches Risiko zwischen 2,2 und 6,3 %, nach einer TIA einen vollendeten Schlaganfall zu erleiden).
• progressiver Infarkt; die neurologischen Symptome nehmen mit der Zeit zu.
• vollendeter Infarkt; der Schlaganfall hinterlässt ein neurologisches Defizit unterschiedlicher Schwere, auch: Zustand nach Apoplex (Z.n.A.).

Das Gehirn ist in der Lage, Schäden am Gehirngewebe und die damit einhergehenden Symptome teilweise auszugleichen, indem andere Gehirnzellen die Funktion der abgestorbenen übernehmen. Diese so genannte Plastizität ist abhängig von verschiedenen Faktoren wie z. B. dem Alter des Patienten oder der Art der Erkrankung. Allerdings besteht in den meisten Fällen die Ursache (wie Arteriosklerose oder Vorhofflimmern) des Schlaganfalls weiter, die daher konsequent behandelt werden muss.

Einteilung nach Infarktmuster in der Bildgebung

Es kann zwischen Territorialinfarkten, Grenzzoneninfarkten und lakunären Infarkten unterschieden werden.

Territorialinfarkte entstehen durch embolischen Verschluss hirnversorgender Arterien und betreffen das Versorgungsgebiet (Territorium) des Gefäßes. Lakunäre Infarkte sind kleiner als 1,5 cm. Sie entstehen meist durch mikroangiopathische Veränderungen. Grenzzoneninfarkte sind hämodynamischer Genese. Sie entstehen meist durch Verschluss der großen extrakraniellen Gefäße oder durch einen passageren Blutdruckabfall bei vorbestehenden Einengungen der Halsschlagadern.

Schlaganfälle im vorderen Stromgebiet

Für eine Übersicht über die Blutversorgung des Gehirns siehe dort.

Die folgenden Symptome können bei einseitigen Infarkten der Arteria carotis interna (ACI) (50 % aller Insulte), Arteria cerebri media (ACM) (25 % der Fälle) und bei Infarkten von Gefäßen, die aus diesen abgehen (Teilinfarkte), auftreten. Bei Infarkten auf beiden Seiten finden sich die gleichen Symptome, ausgeweitet auf beide Körperhälften:

• halbseitige unterschiedlich stark ausgeprägte Lähmungen der Extremitäten (Hemiplegie, Hemiparese). Durch das Kreuzen von Nervenfasern in der Pyramidenkreuzung ist bei einem Infarkt in der rechten Hirnhälfte die linke Körperseite betroffen und umgekehrt.
• Das Gesicht kann ebenfalls halbseitig gelähmt sein (z. B. hängender Mundwinkel durch faziale Parese).
• Mit der Halbseitenlähmung kann das Gefühl für Wärme, Kälte, Druck und Lage der betroffenen Körperhälfte verloren gehen (oft vorübergehend). Dies zeigt sich auch in Missempfindungen oder in einem Taubheitsgefühl der betroffenen Körperseite (Gefühlsstörung, Sensibilitätsstörung).
• Wahrnehmungsstörung (Neglect – kann das Sehen, Hören, Fühlen und die Motorik betreffen) einer Körperhälfte und der Umwelt auf der betroffenen Seite. Bei dieser Störung ist die betroffene Seite für den Patienten nicht vorhanden. Der Patient merkt nicht, dass seine Wahrnehmung gestört ist, so kann er auch eine eventuell gleichzeitig auftretende Hemiparese nicht bemerken.
• Sehstörungen, bei der auf beiden Augen die eine Hälfte (oder ein Viertel) des Gesichtsfeldes nicht mehr wahrgenommen wird (Hemianopsie oder Quadrantenanopsie); Störung der Verarbeitung von Bildinformationen im Gehirn.
• Wendung beider Augen zur betroffenen Hirnseite: Déviation conjuguée („Herdblick“)
• Störung der Sprache oder Schwierigkeiten, Gesprochenes zu verstehen (Aphasie), wenn die sprachdominante Hirnhälfte (meist links) betroffen ist.
• Schluckstörungen (Störungen der Hirnnerven IX, X und XII).
• Apraxie, d. h. Unfähigkeit, bestimmte Handlungen auszuführen: Knöpfe zuknöpfen, Telefonieren u. v. a. m.
• Störung allgemeiner Hirnleistungen, wie Konzentration, Gedächtnis, flexibles Reagieren auf Anforderungen der Umwelt ...

Schlaganfälle im hinteren Stromgebiet

Der hintere Teil des Großhirns sowie Hirnstamm, Brücke und Kleinhirn werden aus den Arteriae vertebrales versorgt, die sich zur unpaaren Arteria basilaris vereinigen. Aus dieser entspringt beidseits die Arteria cerebri posterior (sog. hinterer Hirnkreislauf), die in etwa 10 % infarziert ist.

Bei einem Infarkt im Bereich des hinteren Hirnkreislaufes können auftreten:

• Plötzlich einsetzender Schwindel mit Nystagmus
• Gangunsicherheit, Unsicherheit beim Ergreifen von Gegenständen durch überschießende Arm- und Handbewegungen (Ataxie)
• Zittern (Tremor)
• Doppelbilder durch Störungen der Augenbewegung (Hirnnerv III)
• Blickparesen (Blicklähmung), d. h., der Blick ist nur in bestimmte Richtungen möglich
• Schmerzen im Hinterkopf
• Spärlicher Lidschlag

Aufnahme in Stroke Unit

Schon zur Erstversorgung von Patienten mit Schlaganfall (Apoplex) oder mit Schlaganfallverdacht sollte nach Möglichkeit die Krankenhausaufnahme auf einer Spezialstation für Schlaganfallpatienten, einer so genannten Stroke Unit (Schlaganfalleinheit) erfolgen. Das erste Ziel dort ist es, dem Patienten eine rasche und optimale Diagnostik zu bieten, um die optimale Therapie festzulegen. Die weitere Behandlung basiert auf einer intensiven laufenden Überwachung des Patienten. Kontinuierlich werden die Basisparameter von Blutdruck, Puls, Temperatur, Blutzucker und Atmung kontrolliert. Die enge Zusammenarbeit verschiedener medizinischer Disziplinen wie Neurologen, Internisten, Neurochirurgen und Radiologen ist ein weiterer Vorteil der Schlaganfall-Einheit wie auch die frühzeitige Einleitung einer längerfristig angelegten Rehabilitation (Krankengymnastik, Ergotherapie, Physiotherapie, Sprachtherapie, Hilfsmittelversorgung).

Lysetherapie (Thrombolyse)

Sprechen keine Kontraindikationen wie eine Hirnblutung dagegen, ist die unverzügliche intravenöse Thrombolyse innerhalb von 4,5 Stunden nach Symptombeginn die etablierte Standardtherapie, um das Blutgerinnsel (den Thrombus) aufzulösen (Lyse-Therapie), das minderversorgte Hirngebiet wieder zu durchbluten und die Spätfolgen einzudämmen. Je eher die Therapie begonnen werden kann, desto besser („time is brain“). Es wird zwischen einer systemischen Lysetherapie (Medikament wird im gesamten Kreislauf verteilt) und einer lokal angewendeten Lysetherapie unterschieden. Die größte Gefahr im Rahmen der Lysetherapie sind sekundäre Blutungen. Diese können auftreten, weil die Blutgerinnung für Stunden gehemmt wird. Dadurch kann es sowohl zu Einblutungen im Gehirn mit weiterer Verschlechterung des neurologischen Status kommen als auch zum Blutverlust über andere Wunden. In einer amerikanischen und in europäischen Studien (z. B. European Cooperative Acute Stroke Study – ECASS) wurden die positiven Effekte einer systemischen Lysetherapie bei Patienten mit einem ischämischen Schlaganfall gezeigt. Bei einigen Patienten kann auch nach dem 4,5-Stunden-Fenster (oder bei unklarem Symptombeginn, z. B. bei Erwachen aus dem Schlaf (Wake-up Stroke)) eine Lyse sinnvoll sein, wenn die Größe der tatsächlichen Gewebsschädigung und das Ausmaß der bestehenden Durchblutungsstörung voneinander abweichen (sog. Diffusions-Perfusionswichtungs-Mismatch). Eine MRT-Untersuchung, die mindestens genau so sensitiv ist wie eine Computertomografie, sollte aber nicht zu einer wesentlichen Verzögerung des Therapiebeginns führen, denn je früher eine Lysetherapie beginnt, desto effektiver ist sie. Darüber hinaus werden neben dem Standardpräparat rt-PA neue Medikamente getestet, gute Ergebnisse liegen bislang für die Tenecteplase vor.

Mechanische Thrombektomie

Liegt dem Schlaganfall ein Verschluss eines großen Hirngefäßes zugrunde (z. B. Hauptstamm der A. cerebri media) kommt zur Rekanalisation neben der intravenösen Thrombolyse zusätzlich die mechanische Thrombektomie zum Einsatz. Es handelt sich um ein endovaskuläres Verfahren, bei dem ein Katheter meist von der Oberschenkelarterie kommend bis zu den Hirngefäßen vorgeschoben wird. Für die Thrombektomie an den Hirngefäßen werden spezielle Rekanalisationssysteme (sog. Stent-Retriever) verwendet.

Atmung

Es sollte auf eine ausreichende Sauerstoffsättigung des Blutes geachtet werden. Gesicherte Daten aus prospektiven Studien liegen derzeit nicht vor. Bei nicht intubationspflichtigen Patienten empfiehlt die DGN die Gabe von Sauerstoff nur bei schweren Symptomen, einer peripheren Sauerstoffsättigung unter 95 % und in einer Dosierung von 2 bis 5 Litern / Minute über Nasensonde. Die generelle Gabe von Sauerstoff wurde 2012 kontrovers diskutiert. Bei Vorliegen pathologischer Atemmuster, klinische oder laborchemischen Hinweisen auf eine respiratorische Insuffizienz, Aspirationsgefahr oder zunehmender Eintrübung des Bewusstseins besteht die Indikation zur Beatmung.

Blutdruck

Kommen eine intravenöse Thrombolyse oder mechanische Rekanalisation zum Einsatz, sollte der Blutdruck rasch unter 180 mmHg systolisch gesenkt werden, eine Absenkung unter 140 mmHg kann erwogen werden. Ohne rekanalisierende Therapie sollte der Blutdruck nicht zu weit und zu schnell gesenkt werden, insbesondere nicht bei Patienten mit vorbestehendem Bluthochdruck. Es soll damit versucht werden, durch einen erhöhten Blutdruck die Durchblutung im Bereich der Penumbra aufrechtzuerhalten, da die Autoregulation des Blutdrucks in diesem Bereich gestört ist und daher die Durchblutung vom systemischen arteriellen Blutdruck abhängig ist. Durch unangepasste Senkung des Blutdrucks kann es zu einer Verschlechterung der Symptomatik kommen. Umgekehrt kann es auch nötig werden, den Blutdruck medikamentös auf hochnormale Werte anzuheben.

Thromboseprophylaxe

Da Schlaganfallpatienten mit ausgeprägteren Lähmungserscheinungen ein deutlich erhöhtes Risiko für Thrombosen und Lungenembolien haben, muss von Beginn an eine ausreichende Thromboseprophylaxe durchgeführt werden. Dies kann mit Na- oder Ca-Heparin s. c. oder niedermolekularem Heparin s. c. durchgeführt werden. Zusätzlich werden Medizinische Thromboseprophylaxestrümpfe (MTPS) verwendet und die frühe Mobilisation als Thromboseprophylaxe angestrebt.

Blutzucker

Es wird eine Normoglykämie bzw. ein hochnormaler Blutzuckerwert (also ein Blutzuckerwert kleiner 8,9 mmol/l [160 mg/dl]) angestrebt. Hierbei denkt man v. a. an den Gehirnstoffwechsel, wobei sowohl Hypo- als auch Hyperglykämien negative Auswirkungen auf die Überlebensfähigkeit der Nervenzellen haben.

Körpertemperatur

Eine erhöhte Körpertemperatur oder Fieber kann die Prognose nach einem ischämischen Schlaganfall verschlechtern. Es wird empfohlen, Körpertemperaturen über 37,5° aktiv mit fiebersenkenden Medikamenten (Antipyretika) zu senken. Kontrollierte Studien zur aktiven Senkung einer erhöhten Körpertemperatur mittels medikamentöser Behandlung oder Kühlung, die einen positiven Effekt der induzierten Hypothermie unter klinischen Bedingungen zeigen, fehlen jedoch. Die Erhöhung der Körpertemperatur kann zentral oder durch Infektionen bedingt sein. Es wird eine Infektsuche empfohlen, allerdings keine prophylaktische antibiotische Therapie.

Hirnödem

Im und angrenzend an das Inafarktareal kann sich eine Schwellung des Hirngewebes ausbilden, die aufgrund der knöchernen Begrenzung des Schädels zu einem Anstieg des intrakraniellen Druckes und zu einer Schädigung gesunder Hirnareale beitragen kann. Um dem entgegenzuwirken, wird empfohlen, Fieber zu senken, den Oberkörper leicht aufrecht zu positionieren, epileptische Anfälle zu unterdrücken und ggf. drucksenkende Medikamente (z.M. Mannitol oder Sedativa) einzusetzen. Steigt der Hirndruck und ist dieser voraussichtlich oder akut medikamentös nicht mehr zu beherrschen, so kommt die neurochirurgische Dekompression in Form der Hemikraniektomie in Betracht (z. B. beim raumfordernden, so genannten malignen Mediainfarkt). Entscheidend ist die frühzeitige Entscheidung zu einer solchen Dekompressionsoperation, d. h. bereits wenige Tage nach dem Schlaganfallereignis, wenn sich eine massive Schwellung anbahnt (und nicht erst, wenn die Schwellung voll ausgeprägt ist). In mehreren großen randomisiert-kontrollierten Studien (DECIMAL, DESTINY und HAMLET) konnte gezeigt werden, dass bei Patienten unter 60 Jahren die Überlebenschancen und die Chancen auf eine weniger stark ausgeprägte Behinderung bei malignem Hirninfarkt durch eine Hemikraniektomie deutlich erhöht werden. Allerdings steigt auch der Anteil der auf Hilfe angewiesenen Patienten mit schweren Behinderungen an, so dass empfohlen wird, den mutmaßlichen Willen des Patienten in die Therapieentscheidung miteinzubeziehen.

Auch bei Patienten über 60 scheint eine Hemikraniektomie die Überlebenschance deutlich zu steigern, wie in einer weiteren randomisiert-kontrollierten Destiny-II-Studie, deren Ergebnisse 2014 veröffentlicht wurden, gezeigt werden konnte. Ein Drittel dieser älteren Patienten behielten schwere Behinderungen zurück und werden dauerhaft auf fremde Hilfe angewiesen sein.

Prophylaxe

Die Behandlung der Risikofaktoren (s. o.) gehört zur Sekundärprävention weiterer Infarkte zwingend zur Therapie. Zweitinfarkte haben eine wesentlich schlechtere Prognose als der Primärinfarkt.

Zur Verhütung weiterer Schlaganfälle erfolgt in der Regel eine Medikation mit ASS. Nur bei einem erhöhten Rezidivrisiko (z. B. anhand des ABCD2-Scores) kann in den ersten Wochen eine Kombination mit einem P2Y12-Inhibitor (z. B. Clopidogrel) erfolgen. Sofern es sich um einen kardioembolischen Schlaganfall handelt, wird hingegen eine orale Antikoagulation erforderlich.

Liegt ursächlich eine Verengung (Stenose) einer Halsschlagader vor, empfehlen die derzeitigen Leitlinien, eine operative oder eine interventionelle radiologische Therapie in Form einer Stentangioplastie zur Entfernung der Stenose („Carotis-Desobliteration“) durchzuführen. Die SPACE-Studie hat gezeigt, dass beide Therapien ähnliche Erfolge verbuchen, wobei die Operation einen leichten Vorteil zu besitzen scheint. Wichtig ist, dass eine Operation möglichst frühzeitig, d. h. wenige Tage nach dem Schlaganfall oder der TIA erfolgen sollte, denn nur so überwiegt der Nutzen die Operationsrisiken.

In einer Untersuchung belegten irische Forscher, dass das Schlaganfallrisiko aufgrund eines beliebigen belastenden Lebensereignisses um 17 Prozent erhöht war, während das Auftreten von zwei oder mehr belastenden Lebensereignissen das Schlaganfallrisiko sogar um bis zu 31 Prozent erhöhen kann. Dabei wiesen sie unterschiedliche Stressfaktoren nach – sowohl erhöhter Stress am Arbeitsplatz als auch in der Familie oder belastende Lebensereignisse in jüngster Zeit – wie beispielsweise eine Trennung oder Scheidung, größere innerfamiliäre Konflikte oder Krankheiten und Todesfälle innerhalb der Familie – waren mit einem erhöhten Risiko für Schlaganfälle verbunden. Zur Reduktion von Stress empfiehlt die Deutsche Schlaganfall-Gesellschaft Entspannungstechniken wie Achtsamkeitsmeditation, autogenes Training, viel Bewegung und eine Reduktion der privaten Stressfaktoren. All diese Maßnahmen verstärkten das Gefühl von Selbstwirksamkeit, führen zu erhöhter Resilienz und beugen Stress – und damit auch potentiellen Schlaganfällen – vor.

Einzelnachweise, Fußnoten

1. ↑ Dirk M. Herrmann: Ischämischer Schlaganfall. In: Dirk M. Hermann, Thorsten Steiner, Hans C. Diener: Vaskuläre Neurologie: Zerebrale Ischämien, Hämorrhagien, Gefäßmissbildungen, Vaskulitiden und vaskuläre Demenz. 1. Auflage. Thieme-Verlag, 2010, ISBN 978-3-13-146111-7, S. 191.
2. ↑ Kolominsky-Rabas 2004.
3. 1 2 3 4 5 S. Wolff, K. Nedeltchev: Ursachen und Grundtypen der Hirninfarkte. Psychiatrie & Neurologie Nr. 3. 2010, S. 3–6, PDF-Version
4. ↑ Zerebrale Durchblutungsstörungen: Ischämische Infarkte. In: W. Hacke: Neurologie. Springer-Verlag 2010, 13. Auflage, ISBN 978-3-642-12381-8, S. 172.
5. 1 2 Zerebrale Durchblutungsstörungen: Ischämische Infakrte. In: W. Hacke: Neurologie. Springer-Verlag 2010, 13. Auflage, ISBN 978-3-642-12381-8, S. 181.
6. ↑ Dirk M. Herrmann: Ischämischer Schlaganfall. In: Dirk M. Hermann, Thorsten Steiner, Hans C. Diener: Vaskuläre Neurologie: Zerebrale Ischämien, Hämorrhagien, Gefäßmissbildungen, Vaskulitiden und vaskuläre Demenz. 1. Auflage. Thieme-Verlag, 2010, ISBN 978-3-13-146111-7, S. 193.
7. ↑ Catriona Reddin, Robert Murphy, Graeme J. Hankey, Conor Judge, Denis Xavier, Annika Rosengren, John Ferguson, Alberto Alvarez-Iglesias, Shahram Oveisgharan, Helle K. Iversen, Fernando Lanas, Fawaz Al-Hussein, Anna Członkowska, Aytekin Oguz, Clodagh McDermott, Nana Pogosova, German Málaga, Peter Langhorne, Xingyu Wang, Mohammad Wasay, Salim Yusuf, Martin O’Donnell, INTERSTROKE investigators: Association of Psychosocial Stress With Risk of Acute Stroke. In: JAMA Network Open. Band 5, Nr. 12, 9. Dezember 2022, ISSN 2574-3805, S. e2244836, doi:10.1001/2022.44836 (2022.44836 [abgerufen am 9. Februar 2023]). 
8. ↑ Hankey 2003.
9. ↑ E. Bernd Ringelstein, Darius G. Nabavi: Der ischämische Schlaganfall. Eine praxisorientierte Darstellung von Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. W. Kohlhammer Verlag, 2007, ISBN 978-3-17-018853-2, S. 20–25.
10. 1 2 Matthias Endres, Vincent Prinz, Jan Friedrich Scheitz: Harrisons Innere Medizin. Hrsg.: Norbert Suttorp, Martin Möckel, Britta Siegmund. 20. Auflage. ABW Wissenschaftsverlag, Berlin 2020. 
11. ↑ Neurologie. 7. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2013, ISBN 978-3-13-135947-6, doi:10.1055/b-003-106487 (thieme.de [abgerufen am 7. Juli 2021]). 
12. ↑ In so einer spezialisierten mediz. Versorgungseinheit, z. B. der des Universitätsklinikums Heidelberg werden jährlich über Tausend (HD 2006: 1.400 Personen, Verweildauer im Schnitt 4 Tage) Behandlungen eingeleitet. Zwischen Aufnahme und einer ersten CT sollten nicht mehr als 15 bis 30 Minuten vergehen. Maria Stumpf: Wegweiser. Interview mit W. Hacke. RNZ, 13. Juli 2007, S. 3.
13. 1 2 3 4 Ringleb P, Köhrmann M et al.: Akuttherapie des Hirninfarktes. S2e Leitlinie. Deutsche Gesellschaft für Neurologie, abgerufen am 1. Juni 2023. 
14. ↑ W. Hacke u. a.: Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. In: N Engl J Med. 2008 Sep 25;359(13), S. 1317–1329.
15. ↑ M. Koehrmann u. a.: Thrombolyse bei ischämischem Schlaganfall: Ein Update. In: Nervenarzt. Band 78, 2007, S. 393–405.
16. ↑ Manio von Maravic: Neurologische Notfälle. In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): Klinikleitfaden Intensivmedizin. 9. Auflage. Elsevier, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 311–356, hier S. 319 f. (Stroke Unit: Akuttherapie).
17. 1 2 Werner Hacke u. a.: Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls. Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) und der Deutschen Schlaganfallgesellschaft (DSG) in der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, Stand Oktober 2008, Aktualisierung der Onlineversion im Mai 2009,PDF-Version (letzter Abruf am 8. Oktober 2011).
18. ↑ Die präklinische Gabe von Sauerstoff Teil 2: Der Apoplektische Insult. 18. Januar 2012, abgerufen am 16. Februar 2012. 
19. ↑ Manio von Maravic (2016), S. 320.
20. 1 2 Dirk M. Herrmann: Ischämischer Schlaganfall. In: Dirk M. Hermann, Thorsten Steiner, Hans C. Diener: Vaskuläre Neurologie: Zerebrale Ischämien, Hämorrhagien, Gefäßmissbildungen, Vaskulitiden und vaskuläre Demenz. 1. Auflage. Thieme-Verlag, 2010, ISBN 978-3-13-146111-7, S. 202.
21. ↑ Vgl. auch H. Bart van der Worp, Malcolm R. Macleod, Philip M. W. Bath und andere: Therapeutic hypothermia for acute ischaemic stroke. Results of a European multicentre, randomised, phase III clinical trial. In: European Stroke Journal. Band 4, Nr. 3, 2019, S. 254–262.
22. ↑ P. Ringleb, P.D. Schellinger, W. Hacke: Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008 Leitlinien der European Stroke Organisation (ESO), Stand: 16. März 2008. PDF-Version (Memento des Originals vom 31. Januar 2012 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.eso-stroke.org (letzter Abruf am 8. Oktober 2011).
23. ↑ DGN Leitlinie (S1): Intrakranieller Druck. Abgerufen am 1. Juni 2023. 
24. ↑ K. Vahedi, J. Hofmeijer u. a.: Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials. In: The Lancet Neurology. Band 6, Nummer 3, März 2007, S. 215–222, ISSN 1474-4422. doi:10.1016/S1474-4422(07)70036-4. PMID 17303527.
25. ↑ Akute Diagnostik und Therapie bei zerebraler Ischämie Frühe Dekompressions-OP bei malignem Mediainfarkt – gepoolte Analyse dreier randomisiert-kontrollierter Studien. (Nicht mehr online verfügbar.) Deutsche Schlaganfall-Gesellschaft, 2010, archiviert vom Original am 29. August 2014; abgerufen am 11. Juni 2014. 
26. ↑ E. Jüttler, A. Unterberg u. a.: Hemicraniectomy in older patients with extensive middle-cerebral-artery stroke. In: The New England Journal of Medicine. Band 370, Nummer 12, März 2014, S. 1091–1100, ISSN 1533-4406. doi:10.1056/NEJMoa1311367. PMID 24645942.
27. ↑ Bei Schlaganfall rettet Schädelöffnung älteren Menschen das Leben. Gemeinsame Presseinformation der Deutschen Schlaganfall-Gesellschaft (DSG), der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) und der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie (DGNC), 14. April 2014, abgerufen am 11. Juni 2014. 
28. ↑ S2k Leitlinie der DGN. Sekundärprophylaxe des ischämischen Schlaganfalles. Abgerufen am 1. Juni 2023. 
29. ↑ Catriona Reddin, Robert Murphy, Graeme J. Hankey, Conor Judge, Denis Xavier, Annika Rosengren, John Ferguson, Alberto Alvarez-Iglesias, Shahram Oveisgharan, Helle K. Iversen, Fernando Lanas, Fawaz Al-Hussein, Anna Członkowska, Aytekin Oguz, Clodagh McDermott, Nana Pogosova, German Málaga, Peter Langhorne, Xingyu Wang, Mohammad Wasay, Salim Yusuf, Martin O’Donnell, INTERSTROKE investigators, Sumathy Rangaran, Purnima Rao-Melacini, Xiaohe Zhang, Shofiqul Islam, Conrad Kabali, Amparo Cassanova, Siu Lim Chin, Jane DeJesus, Mahshid Dehghan, Steven Agapay, Rafael Diaz, John Varigos, Alvaro Avezum, Lisheng Liu, Hongye Zhang, Patricio Lopez-Jaramillo, Zvonko Rumboldt, Ernesto Peñaherrera, Hans-Christopher Diener, Prem Pais, Osamah Albaker, Khalid Yusoff, Albertino Damasceno, Okechukwu Ogah, Romaina Iqbal, Antonio Dans, Danuta Ryglewicz, Linda De Villiers, Ahmed Elsayed, Yongchai Nilanont, Samart Nidhinandana, Charles Mondo, Alfzalhussein Yusufali: Association of Psychosocial Stress With Risk of Acute Stroke. In: JAMA Network Open. Band 5, Nr. 12, 9. Dezember 2022, ISSN 2574-3805, S. e2244836, doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.44836, PMID 36484991, PMC 9856236 (freier Volltext) – (jamanetwork.com [abgerufen am 9. Februar 2023]). 
30. ↑ DSG / Red: Stress erhöht das Schlaganfall-Risiko um bis zu 30 Prozent • diabetologie-online. Abgerufen am 9. Februar 2023. 
31. ↑ Jan F. Scheitz, Christian H. Nolte, Wolfram Doehner, Vladimir Hachinski, Matthias Endres: Stroke–heart syndrome: clinical presentation and underlying mechanisms. In: The Lancet Neurology. Band 17, Nr. 12, 1. Dezember 2018, ISSN 1474-4422, S. 1109–1120, doi:10.1016/S1474-4422(18)30336-3, PMID 30509695. 
32. ↑ Kolominsky-Rabas 2004.
33. ↑ Hankey 2003.