Physiologie

Zur Erklärung des Steuerungsmechanismus von Hunger und Sättigung existieren verschiedene Erklärungsmodelle, die ursprünglich als konkurrierende Theorien entwickelt wurden, mittlerweile aber als ergänzende Erklärungen angesehen werden. Die bekanntesten sind die Zwei-Zentren-Theorie, die thermostatische Theorie, die glycostatische Theorie und der lipostatische Ansatz. Die Forschung ist nach wie vor nicht abgeschlossen. Die Theorie zur Existenz eines Hungerzentrums und eines Sättigungszentrums im Hypothalamus wurde in den 1940er Jahren aufgestellt. Die Existenz dieser Zentren wird heute allgemein anerkannt, allerdings ist ihre Bedeutung nicht so entscheidend, wie ursprünglich angenommen.

1948 wurde die These aufgestellt, dass die Nahrungsaufnahme vor allem vom Wärmebedarf des Organismus abhängt. Auf äußere Temperaturveränderungen reagiere der Körper mit Veränderungen des Stoffwechsels, um die Körpertemperatur zu regulieren. Bei Kälte steige der Energiebedarf, bei Hitze sinke er. Bei der so genannten glucostatischen Theorie (Mayer, 1953) wird davon ausgegangen, dass biochemische Veränderungen im Blut Hunger und Sättigung signalisieren. Danach löst ein Absinken des Insulinspiegels Hungergefühle aus, die Ausschüttung des Hormons signalisiert Sättigung. Der Insulinspiegel entspricht einer hohen oder niedrigen Glucosekonzentration im Blut, kann jedoch auch von reinen Aminosäurenkomplexen stark beeinträchtigt werden. Glukosensoren gibt es im Hypothalamus, im Stammhirn und in der Leber. Insulin erhöht auch den Serotoninausstoß im Gehirn, was ebenfalls zu Sättigungssignalen führt.

Bei der lipostatischen Theorie (Kennedy, 1953) spielt das Hormon Leptin eine wesentliche Rolle, das im Fettgewebe produziert wird. Je besser die Fettzellen gefüllt sind, desto mehr Leptin befindet sich im Blut. Es gilt als Langzeitregulator für Hungergefühle, der vor allem die Abstände zwischen den Mahlzeiten beeinflusst. Es wird in der Fachliteratur auch als Adipositas-Signal bezeichnet. Lange Zeit wurde angenommen, dass Adipositas durch einen Leptinmangel verursacht werde, weil ein solcher genetischer Defekt im Tierversuch Mäuse zum permanenten Überfressen veranlasste, doch diese These ist mittlerweile widerlegt. Tatsächlich befindet sich bei Übergewichtigen sehr viel Leptin im Blut, ohne dass diese hohe Konzentration eine hungerdämpfende Wirkung hätte. Nach dem aktuellen Forschungsstand wird davon ausgegangen, dass ein Leptinmangel zwar zu verstärkten Hungergefühlen führt, um den Körper vor einer Mangelversorgung zu schützen, dass ein Leptinüberschuss aber keinerlei gegenteilige Auswirkungen hat. Leptingaben an Adipöse führten bei Studien zu keiner signifikanten Gewichtsabnahme.

In den letzten Jahren wurden mehrere Hormone entdeckt, die für die Sättigung eine Rolle spielen. Eines davon ist Cholezystokinin, das im Darm gebildet wird und vor allem die Entleerung der Gallenblase fördert und die Bildung von Enzymen durch die Bauchspeicheldrüse. Aber auch im Hypothalamus befinden sich Rezeptoren für dieses Hormon, das dort die Freisetzung von Serotonin anregt. Auch ein Protein namens mTOR soll im Zusammenspiel mit der Aminosäure Leucin an der Entstehung von Hungergefühlen beteiligt sein. Bei Ratten führte eine hohe mTOR-Konzentration im Gehirn zu rapide sinkender Nahrungsaufnahme, ein Mangel zum Dauerfressen.

Im Jahr 2005 wurde die appetithemmende und sättigungsfördernde Wirkung des Hormons Oxyntomodulin, das im Dünndarm bei der Verdauung gebildet wird, in einer kontrollierten Studie nachgewiesen. Den Teilnehmern wurde das Hormon 30 Minuten vor der Nahrungsaufnahme injiziert. Das Ergebnis wurde 2006 bei einer weiteren Studie bestätigt. Im Schnitt nahmen die Probanden 17 Prozent weniger Energie aus Lebensmitteln (siehe: physiologischer Brennwert) auf.

Nach einer amerikanischen Studie führt eine eiweißreiche Ernährungsweise (30 % der Nahrungsenergie aus Proteinen, 50 % Kohlenhydrate, 20 % Fett) zu einem stärkeren und länger anhaltenden Sättigungseffekt als eine Kost mit dem von den meisten Ernährungswissenschaftlern empfohlenen Eiweißanteil von maximal 15 Prozent. Die Sättigung wurde trotz allmählich sinkender Leptinausschüttung und steigender Ghrelinspiegel erreicht, wobei Ghrelin als wichtiger Auslöser von Hungergefühlen gilt. Umstritten ist, ob ein erhöhter Eiweißanteil wie bei Low-Carb-Diäten gesundheitliche Risiken mit sich bringt.

Psychische Einflüsse

Die Forschung ist nach wie vor nicht abgeschlossen, mögliche psychische Einflüsse werden in den meisten Studien nicht berücksichtigt, da es kaum interdisziplinäre Projekte gibt. Diese Lücke versucht die Ernährungspsychologie zu schließen. So erwiesen sich einige Substanzen, die in Tierversuchen Hungergefühle unterdrückten, bei Studien mit Testpersonen als nahezu unwirksam. Eine Erklärung dafür ist, dass bei Mäusen oder Ratten das Essverhalten kaum durch die Psyche beeinflusst wird.

Beim Menschen dagegen scheinen neben physiologischen auch psychologische Faktoren eine wichtige Rolle bei der Vermittlung des Sättigungsgefühls zu spielen. So haben Forscher der Cornell-Universität in Ithaca (USA) 2005 entdeckt, dass optische Eindrücke das Sättigungsgefühl sogar stärker bestimmen als die tatsächliche Magenfüllung: Eine Person isst in der Regel – unabhängig von der tatsächlich aufgenommenen Nahrungsenergie und der Portionsgröße – solange, bis sich der Teller sichtbar leert. Dabei fühlt sie sich nach größeren Portionen weder übermäßig gesättigt noch ist ihr die höhere Kalorienaufnahme bewusst.

Ernährungspsychologen haben auch herausgefunden, dass das Nahrungsangebot, der Appetit und die Schmackhaftigkeit von Speisen die Essmenge stark beeinflussen und zum Ignorieren von Sättigungssignalen führen können. Ein gut bestücktes Buffet mit einer großen Auswahl an Speisen verführt generell durch den äußeren Anreiz zu übermäßigem Essen. Erhöhte Nahrungsaufnahme durch Wohlgeschmack konnte sogar im Tierversuch bei Ratten beobachtet werden, die von einer so genannten „Cafeteria-Diät“ mit viel Zucker und Fett wesentlich mehr fraßen als üblich und notwendig. Außerdem wird das Essverhalten in Gesellschaft durch das der Tischnachbarn beeinflusst. Bei Versuchen aßen Testpersonen neben „guten Essern“ bis zu 25 Prozent mehr als sonst.

Störungen des Sättigungsmechanismus

Sowohl bei Adipositas als auch bei Essstörungen wie Bulimie und Binge Eating (Heißhungerattacken) funktioniert der Regulationsmechanismus aus Appetit, Hunger und Sättigung nicht oder nur unzureichend. Die Ursachen für diese Störung sind noch nicht vollständig erforscht, wobei auch hier wiederum mehrere Faktoren eine Rolle spielen können. Erwiesen ist, dass bei einem durch häufige große Portionen vergrößerten Magen die Mechanorezeptoren später reagieren, da es länger dauert, bis die Magenwand gedehnt wird. Bei hastigen Essern ist die Mahlzeit mitunter schon beendet, ehe erste Sättigungssignale vom Gehirn gesendet werden können.

Es ist unklar, ob bei Adipösen gar keine klaren Sättigungsreize mehr entstehen oder ob sie diese nicht wahrnehmen. Einige Forscher gehen davon aus, dass wiederholte Diäten den Stoffwechsel durcheinanderbringen und damit auch das Regulationssystem für Hunger und Sättigung. Der Körper gibt keine Signale mehr, eine Mahlzeit zu beenden, da er davon ausgeht, er müsse Reserven für künftige Hungerperioden (Diät) anlegen. Die Theorie, dass es sich bei „Esssucht“ tatsächlich um eine Sucht handelt, ist umstritten, da einige Voraussetzungen für diese Definition nicht erfüllt sind. Energiereiche Nahrungsmittel lösen jedoch unter anderem die Ausschüttung des Hormons Dopamin aus, was auch bei Rauschmittelkonsum der Fall ist. Auch eine emotionale Essstörung kann zu einer Störung von Appetit, Hunger und Sättigung führen. Hierbei handelt es sich um tieferliegende Gefühle wie zum Beispiel Trauer, Angst, Anspannung oder Wut, die das Hunger-Sättigungs-System aus dem Gleichgewicht bringen.

Bei Heißhungeranfällen, die sowohl bei einem Teil der Übergewichtigen als auch bei Bulimie und Binge Eating regelmäßig vorkommen, geht die Kontrolle über die Nahrungsaufnahme völlig verloren. Sie wird erst beendet, wenn alle vorhandenen Lebensmittel verzehrt sind oder ein Brechreiz einsetzt. Es gibt mehrere Theorien, wodurch diese Essanfälle ausgelöst werden. Ernährungspsychologen sehen in so genanntem restriktivem bzw. gezügelten Essverhalten einen starken Risikofaktor. Damit sind sowohl regelmäßiges Diäthalten als auch eine dauernde Disziplinierung beim Essen gemeint. Gezügelte Esser beenden eine Mahlzeit in der Regel „kopfgesteuert“ bereits vor dem Einsetzen der Sättigung, um ihr Gewicht zu halten und vermeiden „ungesunde“ Nahrungsmittel. Die Ernährung ist dadurch oft permanent unterkalorisch. Psychologen gehen davon aus, dass der Körper sich gegen dieses restriktive Essverhalten mit periodischem Heißhunger wehrt, sobald bei Stress oder einem bestimmten Anlass die Willenskontrolle schwächer wird. Dieser Heißhunger wird auch häufig nach Diäten beobachtet, so dass eine Gewichtsabnahme durch den so genannten Jo-Jo-Effekt meistens mehr als ausgeglichen wird.

Bei Menschen mit dem Prader-Willi-Syndrom führt dieses zu einem übermäßigen, zwanghaften Hungergefühl, das körperliche Ursachen hat und nicht bewusst regulierbar ist.