Der Begriff Schock bezeichnet in der Medizin ein lebensbedrohliches Zustandsbild. Es bildet sich eine schwere Kreislaufstörung aus, bei der meist die Blutzirkulation in den Kapillaren vermindert ist. Als Folge treten eine Sauerstoffunterversorgung der Gewebe und in letzter Konsequenz ein Stoffwechselversagen auf.

Ursache ist meist eine erhebliche Verminderung des zirkulierenden Blutes. Blut- oder Flüssigkeitsverluste, ein Versagen der Kreislaufregulation in der Körperperipherie, etwa bei Blutvergiftung oder bei allergischen Reaktionen vom Soforttyp (Anaphylaxie), können einen Schock hervorrufen. Auch wenn das Herz versagt und nicht mehr in der Lage ist, ausreichend Blut in die Peripherie zu pumpen, kann es zum Schock kommen.

Die Folgen einer extremen psychischen Belastung werden im Gegensatz zur Umgangssprache in der medizinischen Fachsprache nicht als Schock bezeichnet, sondern als akute Belastungsreaktion.

Definition

Schock ist definierbar „als unzureichende Durchblutung vitaler Organsysteme mit nachfolgender Gewebehypoxie als Ausdruck eines Missverhältnisses zwischen Sauerstoffangebot- und bedarf“ (verminderte Sauerstoffutilisation).

Pathophysiologie

Weitgehend unabhängig von der Ursache verlaufen alle Formen des Schocks mit einer physiologischen Reaktion des Körpers, mit der dieser versucht, seinen Blutdruck zu stabilisieren. Dabei wird die Ausschüttung von Alarmhormonen wie Adrenalin und Noradrenalin gesteigert. Diese bewirken ihrerseits neben einem Anstieg der Herzfrequenz auch eine Engerstellung der Haargefäße (Arteriolen und Venolen), also Reaktionen, die zu einer Steigerung des Blutdruckes führen. Daher kann in der Anfangsphase eines Schocks der Blutdruck noch normal sein. Die Ansatzpunkte der Katecholamine im Körper sind die α- und β-Adrenozeptoren. Sie sind unterschiedlich im Körper verteilt, so dass durch die bewirkte Umverteilung des zirkulierenden Blutes (Zentralisation) die Durchblutung von Herz und Gehirn möglichst lange aufrechterhalten bleibt. Anfänglich wird diese Blutdruckstabilisierung zusätzlich durch den reaktiven Einstrom interstitieller Flüssigkeit in die Blutbahn unterstützt.

Die Engstellung der Haargefäße und die damit verbundene Drosselung des Blutflusses bewirkt im weiteren Verlauf eine Minderversorgung der Gewebe, so dass dort eine Hypoxie entsteht. Als Folge häufen sich vermehrt die sauren Endprodukte des anaeroben Kohlenhydratstoffwechsels (Laktat) an. Dies wiederum führt sowohl zu einer messbaren Übersäuerung des Körpers (metabolische Azidose) als auch zum Austreten von Flüssigkeit aus den Haargefäßen ins Gewebe (transkapillärer Verlust intravasaler Flüssigkeit), also zum Verlust von Blutvolumen.

Die Übersäuerung bewirkt zusätzlich, dass die kleinen arteriellen Gefäße, die das Blut zu den Haargefäßen leiten, erschlaffen; die kleinen Venen, die das Blut aus den Haargefäßen ableiten, erschlaffen jedoch nicht, wodurch in den Haargefäßen ein Stau der roten Blutkörperchen (Sludge) entstehen und zu Mikrothromben führen kann. Im Extremfall kann daraus eine Verbrauchskoagulopathie entstehen.

Ein Schock kann aus unterschiedlichen Gründen beginnen, unbehandelt schreitet er dann aber unabhängig von der Ursache monomorph weiter.

• Ursache – Blutverlust: Der Blutverlust führt zu vermindertem Blutvolumen (Hypovolämie), wodurch sich reaktiv auch die Pumpleistung des Herzens vermindert. Das wiederum führt zu Hypoxie und begleitender Azidose, deren Folge die Atonie der Arteriolen mit Schädigung der Kapillaren ist. Der dabei entstehende Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen führt wiederum zu einer Verstärkung der Hypovolämie.
• Ursache – Herzinsuffizienz: Hier ist primär die Pumpleistung des Herzens vermindert, was wiederum zu Hypoxie und begleitender Azidose im Gewebe führt, als deren Folge eine Schädigung der Kapillaren auftritt. Der dabei entstehende Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen führt wiederum zu einer Verstärkung der Hypovolämie.
• Ursache – Sepsis/Anaphylaxie: Eine Schädigung der Kapillaren führt zum Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen, also zur Hypovolämie. Dadurch sinkt reaktiv die Pumpleistung des Herzens, wodurch Hypoxie und Azidose im Gewebe folgen, die ihrerseits wieder zu einer Schädigung der Kapillaren führen.

Letztlich ist es also egal, an welcher Stelle das lebensbedrohliche Geschehen beginnt, der Ablauf ist immer gleich. Es ist letztlich ein Circulus vitiosus, der auch als „Schockspirale“ bezeichnet wird.

(→ Zu den Auswirkungen auf die Nieren siehe auch Hauptartikel Schockniere.)

Einteilung, Klinik und Grundlagen

Es wird bei den Schockarten zwischen hypovolämischem, distributivem und obstruktivem Schock unterschieden. Diese drei Hauptgruppen unterscheiden sich vor allem durch das betroffene Organsystem. Der Volumenmangelschock bezieht sich auf das Blut- und Flüssigkeitsvolumen, der distributive auf das Gefäßsystem und der obstruktive Schock auf den Kreislauf.

Die Diagnose setzt sich aus dem Erkennen der Ursache und dem klinischen Bild des Schocks zusammen. In aller Regel zeigt das klinische Bild des Schocks einen erniedrigten systolischen Blutdruck (< 90 mmHg – Ausnahme: zuvor bestehender Bluthochdruck) bzw. eine erniedrigte Blutdruckamplitude und eine erhöhte Herzfrequenz (> 100 Schläge pro Minute beim Menschen – Ausnahme: bestehende Therapie mit Betablocker) und somit das Bild eines Pulsus celer et parvus. Zudem sind bei den Patienten häufig eine fahle, blassgraue und feuchte Haut (als Zeichen der „Zentralisation“ – Ausnahme: septischer Schock in der hyperdynamen Phase), eine veränderte Bewusstseinslage (Unruhe, Angst, Apathie) und eine gestörte Vigilanz (Somnolenz, Koma) zu finden. Besonders im Frühstadium können aber diese Kriterien auch fehlen. Unter stationären Bedingungen erlauben detailliertere (und damit wesentlich (zeit-)aufwändigere) Scoring-Systeme, wie z. B. die Acute Physiology And Chronic Health Evaluation, kurz APACHE, zuverlässigere und genauere Prognosen. Auch verschiedene Laboruntersuchungen (Blutgasanalyse, bei der die Hämoglobin-, Hämatokrit-, Erythrozyten-, Laktat- und pH-Werte gemessen werden) sowie je nach Bedarf eine apparative Diagnostik (z. B. Sonographie, Echokardiographie, Magnetresonanztomographie u. a.) liefern genauere Diagnosen und ergänzende Hinweise auf Ursachen.

In der Rettungsmedizin ist die Fingernagelprobe (oder auch Rekap-Probe) eine Methode zur orientierenden Feststellung der peripheren Durchblutungssituation, welche einen groben Rückschluss auf die Kreislaufsituation zulässt, insbesondere bei wenig Zeit für die Untersuchung eines jeden Verletzten, etwa bei Katastrophen und Unfällen. Dabei wird der Nagel kurz ins Nagelbett gedrückt, so dass sich dieses durch die Verdrängung von Blut aus den Kapillaren weiß färbt. Ist die Zeit bis zur Wiedereinfärbung (Rekapillarisierung) länger als eine Sekunde, liegt eine Mangeldurchblutung vor. Jedoch können vorausgegangene Nagelverletzungen das Ergebnis verfälschen.

Therapie

Liegt ein Schock vor, sind so schnell wie möglich Maßnahmen einzuleiten. Dies ist abhängig von dem Bereich der Rettungskette, an dem sich der Patient befindet, in unterschiedlichem Umfang möglich. Bereits im Vorfeld der Therapie bedarf es aber immer der Differenzierung der vorliegenden Form des Schocks nach der oben dargestellten Einteilung. Besondere Bedeutung kommt dabei dem prompten Erkennen des kardiogenen Schocks zu. Zur Diagnose werden Anamnese, klinisches Bild (Herzfrequenz, Blutdruck und sonstige Auffälligkeiten) und sofern möglich ergänzende Untersuchungen wie EKG, ZVD, Laborparameter sowie die Bestimmung des Sauerstoffgehaltes des Blutes mittels Blutgasanalyse oder Pulsoxymetrie herangezogen.

Als Basismaßnahmen sind die Atemwege freizuhalten, der Patient vor Unterkühlung zu schützen und Sauerstoff über eine Nasensonde zu geben. Die Maßnahmen der „Schocklagerung“ (auch „Passive Leg Raising“ oder „PLR“; ein Anheben der Beine der Patienten mit der Absicht, dadurch eine Umverteilung des Blutes im Körper hin zum Herzen zu erreichen) oder der Trendelenburg-Lagerung sind weit verbreitet und werden weiterhin unterrichtet, die Studienlage kommt bezüglich der Wirksamkeit aber zu teilweise widersprüchlichen Ergebnissen. Manche Autoren legen dabei sogar mögliche negative Effekte, vor allem in der Trendelenburg-Lagerung, nahe. Beide Lagerungen werden in Standardwerken zum Thema Notfallmedizin und in den aktuellen Empfehlungen der Fachkommission DIVI weiterhin im Rahmen der Schockbekämpfung beim absoluten Volumenmangelschock sowie beim anaphylaktischen und beim septisch-toxischen Schock empfohlen. Ein Patient im kardiogenen Schock soll in sitzender Position gelagert werden, um das Herz zu entlasten. Die konsequente Überwachung von Pulsfrequenz, Blutdruck, EKG (Monitoring). ZVD, Diurese und arterieller Sauerstoffsättigung des Blutes, ergänzt um Laborparameter wie kleines Blutbild, Gerinnungsanalyse, Harnstoff, Kreatinin und Elektrolytstatus, sowie insbesondere beim kardiogenen Schock zusätzlich von Pulmonalisdruck und Herzzeitvolumen ist nicht nur zur Verlaufskontrolle notwendig, sondern auch um auftretende Komplikationen zum frühestmöglichen Zeitpunkt erkennen und gezielt behandeln zu können.

Historisches

1731 beschrieb der französische Chirurg Henry François Le Dran einen tödlich endenden Zusammenbruch der Lebensfunktionen eines Verletzten. 1743 veröffentlichte er dann einen Aufsatz über Verletzungen auf dem Schlachtfeld (Traité ou réflexions tirées de la pratique sur les playes d’armes à feu). In der englischen Übersetzung wurde dabei erstmals in der medizinischen Literatur der Begriff „Schock“ angewendet. Der Begriff wurde rasch im englisch- und deutschsprachigen Raum im Zusammenhang mit Verletzungen gebraucht. Bei seinem Erklärungsversuch griff Le Dran allerdings auf die Humoralpathologie der altgriechischen Medizin zurück.

Der Begriff Schock im heutigen Sinne geht auf eine Monographie von Morris aus dem Jahre 1867 zurück und wird seither allgemein verwendet. Ende des 19. Jahrhunderts wurden die Symptome des Schocks durch klinische Beobachtungen zunehmend dezidierter beschrieben. Der Chirurg Timothée Piechaud beschrieb ihn 1880 in seiner Abhandlung Que faut-il entendre par l’expression de choc traumatique als Folgezustand nach einem Unfall, der charakterisiert sei durch eine Schwächung der Herzaktionen, Absinken des Blutdruckes, allgemeine Blässe und Muskelschwäche. Damit kam er der noch heute gültigen Beschreibung zwar schon sehr nahe, die Interpretation des Schockgeschehens aus den Symptomen heraus gelang jedoch letztlich nie.

Erste Erfolge in der Schockbehandlung erreichte Alfred Blalock mit seinen Forschungen, nach denen eine Volumensubstitution, beispielsweise durch Blutplasma, die Folgen des Schocks reduzieren konnte. Diese Erkenntnisse wurden bereits im Zweiten Weltkrieg eingesetzt, wobei die Todesrate jedoch immer noch sehr hoch war. In der Folge konnte man eine reversible und eine irreversible Phase im Schockverlauf definieren, was später, um eine dritte, vorgelagerte Phase ergänzt, als Wiggers-Modell bekannt wurde.

Auslöser der modernen Schockforschung war dann der Vietnamkrieg, in dessen Verlauf auch die Schocklunge erstmals beschrieben und auf eine „Verklumpung“ von Blutzellen in den Haargefäßen zurückgeführt wurde. Auch eine Analyse der Blutgase und des ZVD wurde damals aus wissenschaftlichen Gründen zeitnah, noch auf dem Schlachtfeld, vorgenommen.

Literatur

• Peter J. F. Baskett: Management of hypovolemic shock. In: BMJ, Band 300, 1990, S. 1453–1457.
• Werner Böcker, Helmut Denk, Philipp U. Heitz (Hrsg.): Pathologie. 3., völlig überarb. Auflage. Urban & Fischer, Elsevier, München / Jena 2004, ISBN 3-437-42381-9.
• Uwe Janssens, Peter Hanrath: Schock. In: Der Anaesthesist, Band 44, 1995, S. 123–139.
• Gerd Herold: Innere Medizin. Eigenverlag, Köln 2007.
• Rolando Rossi, Günter Dobler (Hrsg.): Notfalltaschenbuch. Stumpf und Kossendey, Wien 1998, ISBN 3-932750-01-2.
• Michael Bauer, Frank M. Brunkhorst, Tobias Welte, H. Gerlach, K. Reinhart: Sepsis – Aktuelle Aspekte zu Pathophysiologie. Diagnostik und Therapie. In: Der Anaesthesist, Band 55. Nr. 8, 2006, S. 835–845.
• Jörg Braun: Reanimation und Kreislaufstabilisierung. In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): Klinikleitfaden Intensivmedizin. 9. Auflage. Elsevier, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 151–183, hier: S. 159–164 (Schock).

Einzelnachweise

1. ↑ H. J. Bardenheuer, O. Hilfiker, Reinhard Larsen, J. Radke: Der hämorrhagische Schock. In: Der Anaesthesist. Band 45, 1996, S. 976–992, hier: S. 976.
2. ↑ Pschyrembel.
3. 1 2 3 4 5 6 7 8 Herold: Innere Medizin. 2007, S. 286–290.
4. ↑ Deutscher Ärzteverlag GmbH, Redaktion Deutsches Ärzteblatt: Nomenklatur, Definition und Differenzierung der Schockformen. 9. November 2018, abgerufen am 2. März 2019. 
5. ↑ Vgl. auch I. H. Chaudrey, A. Ayala, W. Ertel, R. N. Stephan: Hemorrhage and resuscitation: immunological aspects. In: Am J Phys, Band 259, 1990, S. R664–R678.
6. ↑ Hubert J. Bardenheuer, Otto Hilfiker, Reinhard Larsen, Joachim Radke: Der hämorrhagische Schock. In: Der Anaesthesist. Band 45, 1996, S. 976–992, insbesondere S. 976–981.
7. ↑ Vgl. auch Hubert J. Bardenheuer, Otto Hilfiker, Reinhard Larsen, Joachim Radke: Der hämorrhagische Schock. In: Der Anaesthesist. Band 45, 1996, S. 976–992, S. 982 (Präklinische Diagnostik).
8. ↑ Hubert J. Bardenheuer, Otto Hilfiker, Reinhard Larsen, Joachim Radke: Der hämorrhagische Schock. 1996, S. 985 (Präklinische Therapie) und 989–992 (Klinische Therapie).
9. ↑ S3-Leitlinie Infarkt-bedingter kardiogener Schock - Diagnose, Monitoring und Therapie. In: AWMF online
10. ↑ S2-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Sepsis. In: AWMF online
11. ↑ Alphabetisches Verzeichnis zur ICD-10-WHO Version 2019, Band 3. Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information (DIMDI), Köln, 2019, S. 786
12. ↑ Spinaler Schock, Orthopädie Lexikon
13. ↑ Roche Lexikon Medizin. 5. Auflage. Urban & Fischer, 2003; (online)
14. ↑ Der Einsatz der Schocklage in der Präklinik bei akuter Hypotonie. 20. November 2012, abgerufen am 21. November 2012. 
15. ↑ Sonia Johnson, Sean O. Henderson: Myth: the Trendelenburg position improves circulation in cases of shock. (Memento vom 8. März 2013 im Internet Archive)
16. ↑ H. A. Adams u. a.: Stellungnahme der Sektion „Schock“ der DIVI zur Schocklage. In: Notarzt. 28, 2012, S. 12–16.
17. ↑ Kersten Enke, Andreas Flemming, Hans-Peter Hündorf, Peer G. Knacke, Roland Lipp, Peter Rupp: LPN¹ Lehrbuch für präklinische Notfallmedizin: Band 1 – Grundlagen und Techniken. 4. Auflage. Stump & Kossendey Verlag, Edewecht 2009, ISBN 978-3-938179-68-0, S. 302–204.
18. ↑ D. Kühn, J. Luxem, K. Runggaldier: Rettungsdienst. 3. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2004, ISBN 3-437-46191-5.
19. ↑ M. Welte: Volumenersatz und Schockbekämpfung bei Notfallpatienten. Vorlesungsskript des Klinikums Darmstadt, 2004.
20. ↑ K. Werdan u. a.: Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnostik, Monitoring und Therapie. In: Deutsches Ärzteblatt International. Nr. 109 (19), 2012, S. 343–351 (Klinische Leitlinie). 
21. ↑ S2-Leitlinie Akuttherapie anaphylaktischer Reaktionen. In: AWMF online
22. ↑ H. F. Le Dran: Observation de Chirurgie. Paris 1731; 2, S. 253–254. In: R. M. Hardaway: Wound Shock: A History of Its Study and Treatment by Military Surgeons. In: Military Medicine, Spring 2004. (online)
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