Wolfgang Koenig (* 18. Dezember 1949 in Neuenbürg) ist ein deutscher Internist, Kardiologe und Universitätsprofessor. Er war bis 2015 als Oberarzt der Abteilung Innere Medizin II – Kardiologie, Angiologie, Pneumologie, Sport- und Rehabilitationsmedizin an der Medizinischen Klinik der Universität Ulm tätig und ist für seine Arbeiten auf dem Gebiet der Evaluation neuer Biomarker für kardiometabolische Erkrankungen unter Einschluss populationsbezogener Genomik sowie zum Zusammenhang zwischen Inflammation, Hämostase und Atherosklerose bekannt.

Leben

Koenig studierte von 1969 bis 1975 Medizin an der LMU München. 1976 absolvierte er, ebenfalls in München, das amerikanische Staatsexamen (ECFMG). 1976–1977 leistete er seine Zeit als Medizinalassistent am Städtischen Krankenhauses München-Schwabing ab, war danach bis 1980 als Assistenzarzt an der Klinik Höhenried für Herz- und Kreislaufkrankheiten der LVA Oberbayern in Bernried tätig, bevor er 1980 an der Universität Heidelberg promovierte. Bis 1983 arbeitete er als wissenschaftlicher Assistent an verschiedenen Instituten und war von 1983 bis 1986 Leiter des MONICA-Herzinfarktregisters der Weltgesundheitsorganisation (WHO) am Zentralklinikum Augsburg. 1986 wechselte Koenig an die Medizinische Klinik der Universität Ulm. Dort wurde er 1989 Arzt für Innere Medizin und führt ab 1992 die Zusatzbezeichnung Kardiologie. Im selben Jahr habilitierte er sich mit einem Thema einer Arbeit zu den Fließeigenschaften des Blutes mit dem Titel Blutrheologie: Zusammenhänge mit kardiovaskulären Risikofaktoren und der koronaren Herzkrankheit. 1998 wurde er zum außerplanmäßigen Professor ernannt und erlangte 2005 die Zusatzbezeichnung Internistische Intensivmedizin. 1995–2000 war Koenig Geschäftsführender Oberarzt der Medizinischen Klinik und Leiter der Notaufnahme, 2003–04 Leiter der Intensivstation und 2004–05 Leiter der Herzkatheterlabore. Koenig war bis Ende März 2015 Oberarzt der Abt. Innere Medizin II - Kardiologie der Medizinischen Universitätsklinik Ulm und leitete das dortige Biomarkerlabor sowie das „Klinische Studienzentrum“. Zum 1. April 2015 wechselte er an das Deutsche Herzzentrum München der Technischen Universität München, wo er vorwiegend wissenschaftlich tätig ist.

Wissenschaftlicher Beitrag

Koenig leistete langjährige Forschungstätigkeit im Bereich der klinischen Epidemiologie kardiovaskulärer Erkrankungen (u. a. Aufbau des MONICA Augsburg Infarktregisters der WHO. Er lieferte grundlegende Beiträge zur Inflammationshypothese der Atherosklerose und zur Bedeutung hämostaseologischer Faktoren für die Atherogenese. sowie zur Genetik intermediärer Phänotypen der Atherosklerose.

Er ist Mitglied des Leitungsgremiums zahlreicher internationaler klinischer Studien zu innovativen kardiometabolisch aktiven Substanzen.

Mit Drittmitteln bezuschusste Forschungsprojekte

Koenig warb umfangreiche Drittmittel für Wissenschaftsprojekte ein:

  • European Union Contract QLK4-CT-2002-02236. AIRGENE: Air pollution and inflammatory response in myocardial infarction survivors: Gene-environment-interaction in a high risk group. Core laboratory for biomarkers. (03/2004 – 03/2007)
  • European Collaborative Project on Inflammation and Vascular Wall Remodelling in Atherosclerosis (AtheroRemo) (HEALTH-2007-2.4.2-1) (06/2008 – 12/2013)
  • Herz-Kreislaufnetz im NGFN. Inflammation and immune response in the pathogenes of type 2 diabetes and atherosclerosis: testing the common soul hypothesis (06/2004 – 05/2008)
  • NGFN-Plus Consortium AtheroGenomics (06/2008 – 06/2014). Member of the CHARGE Consortium on GWAS of markers of inflammation and hemostasis.
  • European Collaborative Project on Biomarkers for Cardiovascular Risk Assessment in Europe (BiomarCaRE): HEALTH.2011.2.4.2-2: Evaluation and validation studies of clinically useful biomarkers in prevention and management of cardiovascular diseases. Project no. 278913 (Leader WP 7) (10/2011 – to date). Member of the Steering Committee.

Gemeinsam mit B. Thorand, H. Kolb, S. Martin und C. Herder: DFG Anträge: Sind inflammatorische Prozesse und eine endotheliale Dysfunktion eine gemeinsame Ursache von Typ-2-Diabetes und Herzinfarkt?

Mitgliedschaften in nationalen und internationalen wissenschaftlichen Vereinigungen

  • Member of the New York Academy of Sciences (1981, gewählt)
  • Member of the American College of Epidemiology (1988, gewählt)
  • Member of the German Cardiac Society/ Dt. Ges. für Kardiologie/ Herz- und Kreislaufforschung
  • Member of the American Heart Association
  • Member of the American Society of Hypertension
  • Member of the Royal Society of Medicine (Edinburgh) (1993, gewählt)
  • Fellow of the European Society of Cardiology, FESC (1997, gewählt)
  • Fellow of the American College of Cardiology, FACC (1998, gewählt)
  • Sprecher der Arbeitsgruppe Klinische Epidemiologie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (1999–2002)
  • Clinical Hypertension Specialist of the European Society of Hypertension (2002, gewählt)
  • Hypertensiologe DHL (2004, gewählt)
  • Fellow of the Royal College of Physicians (Edinburgh), FRCP (2005, gewählt)
  • Fellow of the American Heart Association, FAHA (2006, gewählt)

Gutachtertätigkeiten

Koenig ist als Gutachter für zahlreiche medizinische Fachzeitschriften sowie nationale und internationale Forschungseinrichtungen tätig. Er ist Mitglied im Editorial Board von "Clinical Chemistry” und “Atherosclerosis" und war von 2007 bis 2014 Associate Editor von “Atherosclerosis”.

Ehrungen und Auszeichnungen

Publikationen

Koenig ist Autor und Co-Autor von mehr als 600 Veröffentlichungen und mehr als 500 Vorträgen/Postern auf den Gebieten klinische Kardiologie, kardiovaskuläre Pharmakologie, klinische Epidemiologie, Herz-Kreislaufepidemiologie, Hypertension und Genetik kardiovaskulärer Erkrankungen

Publikationsliste auf ResearchGate

Publikationsliste auf PubMed (nicht vollständig)

Einzelnachweise

  1. ↑ W. Koenig, M. Sund, GD. Lowe, AJ. Lee, KL. Resch, Tunstall-H. Pedoe, U. Keil, E. Ernst: Geographical variations in plasma viscosity and relation to coronary event rates. In: Lancet, 1994 Sep 10;344(8924), S. 711–714
  2. ↑ A. Peters, A. Döring, HE. Wichmann, W. Koenig: Increased plasma viscosity during an air pollution episode: a link to mortality? In: Lancet, 1997 May 31;349(9065), S. 1582–1587.
  3. ↑ B. Staels, W. Koenig, A. Habib, R. Merval, M. Lebret, IP. Torra, P. Delerive, A. Fadel, G. Chinetti, JC. Fruchart, J. Najib, J. Maclouf, A. Tedgui: Activation of human aortic smooth-muscle cells is inhibited by PPARalpha but not by PPARgamma activators. In: Nature, 1998 Jun 25;393(6687), S. 790–793.
  4. ↑ W. Koenig, M. Sund, M. Fröhlich, HG. Fischer, H. Löwel, A. Döring, WL. Hutchinson, MB. Pepys: C-Reactive protein, a sensitive marker of inflammation, predicts future risk of coronary heart disease in initially healthy middle-aged men: results from the MONICA (Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Disease) Augsburg Cohort Study, 1984 to 1992. In: Circulation, 1999 Jan 19;99(2), S. 237–242.
  5. ↑ A. Imhof, M. Froehlich, H. Brenner, H. Boeing, MB. Pepys, W. Koenig: Effect of alcohol consumption on systemic markers of inflammation. In: Lancet, 2001 Mar 10;357(9258), S. 763–767.
  6. ↑ W. Koenig, H. Löwel, J. Baumert, C. Meisinger: C-reactive protein modulates risk prediction based on the Framingham Score: implications for future risk assessment: results from a large cohort study in southern Germany. In: Circulation, 2004 Mar 23;109(11), S. 1349–1353. Epub 2004 Mar 15.
  7. ↑ C. Meisinger, J. Baumert, N. Khuseyinova, H. Loewel, W. Koenig: Plasma oxidized low-density lipoprotein, a strong predictor for acute coronary heart disease events in apparently healthy, middle-aged men from the general population. In: Circulation, 2005 Aug 2;112(5), S. 651–657. Epub 2005 Jul 25.
  8. ↑ W. Koenig, N. Khuseyinova, J. Baumert, C. Meisinger, H. Lowel: Serum concentrations of adiponectin and risk of type 2 diabetes mellitus and coronary heart disease in apparently healthy middle-aged men: results from the 18-year follow-up of a large cohort from southern Germany. In: J Am Coll Cardiol, 2006 Oct 3;48(7), S. 1369–1377.
  9. ↑ A. Spahr, E. Klein, N. Khuseyinova, C. Boeckh, G. Pezeshki, R. Muche, M. Kunze, D. Rothenbacher, A. Hoffmeister, W. Koenig: Periodontal infections and coronary heart disease: Role of periodontal bacteria and importance of total pathogen burden. The Coronary Event and Periodontal Disease (CORODONT) Study. Arch Intern Med. 2006 Mar 13;166(5), S. 554–559.
  10. ↑ PM. Ridker, E. Danielson, FA. Fonseca, J. Genest, AM. Gotto Jr, JJ. Kastelein, W. Koenig, P. Libby, AJ. Lorenzatti, JG. MacFadyen, BG. Nordestgaard, J. Shepherd, JT. Willerson, RJ. Glynn: Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. JUPITER Study Group. In: N Engl J Med, 2008 Nov 20;359(21), S. 2195–2207. doi:10.1056/NEJMoa0807646. Epub 2008 Nov 9.
  11. ↑ J. Robert Glynn, Eleanor Danielson, Francisco A.H. Fonseca, Jacques Genest, Antonio M. Gotto Jr., John J.P. Kastelein, Wolfgang Koenig, Peter Libby, Alberto J. Lorenzatti, Jean G. MacFadyen, B.A., Børge G. Nordestgaard, James Shepherd, James T. Willerson, Paul M Ridker: A Randomized Trial of Rosuvastatin in the Prevention of Venous Thromboembolism. N Engl J Med 2009; 360, S. 1851–1861, doi:10.1056/NEJMoa0900241
  12. ↑ W. Koenig, CY. Vossen, Z. Mallat, H. Brenner, J. Benessiano, D. Rothenbacher: Association between type II secretory phospholipase A2 plasma concentrations and activity and cardiovascular events in patients with coronary heart disease. In: Eur Heart J, 2009 Nov;30(22), S. 2742–2748. doi:10.1093/eurheartj/ehp302. Epub 2009 Aug 7.
  13. ↑ N. Sarwar et al.: Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies. Emerging Risk Factors Collaboration. In: Lancet, 2010 Jun 26;375(9733), S. 2215–2222. doi:10.1016/S0140-6736(10)60484-9.
  14. ↑ A. Thompson, P. Gao, L. Orfei), S. Watson, E Di Angelantonio, S. Kaptoge, C. Ballantyne, CP. Cannon, M. Criqui, M. Cushman, A. Hofman, C. Packard, SG. Thompson, R. Collins, J. Danesh: Lipoprotein-associated phospholipase A(2) and risk of coronary disease, stroke, and mortality: collaborative analysis of 32 prospective studies. Lp-PLA(2) Studies Collaboration. In: Lancet, 2010 May 1;375(9725), S. 1536–1544. doi:10.1016/S0140-6736(10)60319-4.
  15. ↑ J. Danesh et al.: Plasma fibrinogen level and the risk of major cardiovascular diseases and nonvascular mortality: an individual participant meta-analysis. Fibrinogen Studies Collaboration. In: JAMA, 2005 Oct 12;294(14), S. 1799–1809.
  16. ↑ NL. Smith et al.: Novel associations of multiple genetic loci with plasma levels of factor VII, factor VIII, and von Willebrand factor: The CHARGE (Cohorts for Heart and Aging Research in Genome Epidemiology) Consortium. In: Circulation, 2010 Mar 30;121(12), S. 1382–1392. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.869156. Epub 2010 Mar 15.
  17. ↑ A. Dehghan et al.: Meta-analysis of genome-wide association studies in >80 000 subjects identifies multiple loci for C-reactive protein levels. In: Circulation, 2011 Feb 22;123(7), S. 731–738. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.948570. Epub 2011 Feb 7.
  18. ↑ NL. Smith et al.: Genetic predictors of fibrin D-dimer levels in healthy adults. In: Circulation, 2011 May 3;123(17), S. 1864–1872. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.009480. Epub 2011 Apr 18.
  19. ↑ N. Sarwar et al.: Interleukin-6 receptor pathways in coronary heart disease: a collaborative meta-analysis of 82 studies. IL6R Genetics Consortium Emerging Risk Factors Collaboration. In: Lancet, 2012 Mar 31;379(9822), S. 1205–1213. doi:10.1016/S0140-6736(11)61931-4. Epub 2012 Mar 14.
  20. ↑ N. Franceschini et al.: Discovery and fine mapping of serum protein loci through transethnic meta-analysis. In: Am J Hum Genet, 2012 Oct 5;91(4), S. 744–753. doi:10.1016/j.ajhg.2012.08.021. Epub 2012 Sep 27.
  21. ↑ P. Deloukas et al.: Large-scale association analysis identifies new risk loci for coronary artery disease. DIAGRAM Consortium; CARDIOGENICS Consortium. In: Nat Genet, 2013 Jan;45(1), S. 25–33. doi:10.1038/ng.2480. Epub 2012 Dec 2.
  22. ↑ AS. Doney et al.: CARDIoGRAMplusC4D Consortium. In: Nat Genet, 2013 Jan;45(1), S. 25–33. doi:10.1038/ng.2480. Epub 2012 Dec 2.
  23. ↑ P. Deloukas et al.: Large-scale association analysis identifies new risk loci for coronary artery disease. CARDIoGRAMplusC4D Consortium. In: Nat Genet, 2013 Jan;45(1), S. 25–33. doi:10.1038/ng.2480. Epub 2012 Dec 2.
  24. ↑ SI. Berndt et al.: Genome-wide meta-analysis identifies 11 new loci for anthropometric traits and provides insights into genetic architecture. In: Nat Genet, 2013 May;45(5), S. 501–512. doi:10.1038/ng.2606. Epub 2013 Apr 7.
  25. ↑ M Sabater-Lleal et al.: VTE Consortium; STROKE Consortium; Wellcome Trust Case Control Consortium 2 (WTCCC2); C4D Consortium; CARDIoGRAM Consortium
  26. ↑ H. Wallaschofski, NL. Smith, D. Tregouet, PM. Ridker, W. Tang, DP. Strachan, A. Hamsten, CJ. O’Donnell: Multiethnic meta-analysis of genome-wide association studies in >100 000 subjects identifies 23 fibrinogen-associated Loci but no strong evidence of a causal association between circulating fibrinogen and cardiovascular disease. In: Circulation, 2013 Sep 17;128(12), S. 1310–1324. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.113.002251. Epub 2013 Aug 22.
  27. ↑ MV. Holmes et al.: Secretory phospholipase A(2)-IIA and cardiovascular disease: a mendelian randomization study. In: J Am Coll Cardiol, 2013 Nov 19;62(21), S. 1966–1976. doi:10.1016/j.jacc.2013.06.044. Epub 2013 Jul 31.
  28. ↑ D. Shungin et al.: New genetic loci link adipose and insulin biology to body fat distribution. In: Nature, 2015 Feb 12;518(7538), S. 187–196. doi:10.1038/nature14132.
  29. ↑ AE. Locke et al.: Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology. In: Nature, 2015 Feb 12;518(7538), S. 197–206. doi:10.1038/nature14177.
  30. ↑ JC. Tardif, CM. Ballantyne, P. Barter, JL. Dasseux, ZA. Fayad, MC. Guertin, JJ. Kastelein, C. Keyserling, H. Klepp, W. Koenig, PL L’Allier, Lespérance J, TF. Lüscher, JF. Paolini, A. Tawakol, DD. Waters: Effects of the high-density lipoprotein mimetic agent CER-001 on coronary atherosclerosis in patients with acute coronary syndromes: a randomized trial.Can HDL Infusions Significantly QUicken Atherosclerosis REgression (CHI-SQUARE) Investigators. In: Eur Heart J, 2014 Dec 7;35(46), S. 3277–3286. doi:10.1093/eurheartj/ehu171. Epub 2014 Apr 29.
  31. ↑ SJ. Nicholls, JJ. Kastelein, GG. Schwartz, D. Bash, RS. Rosenson, MA. Cavender, DM. Brennan, W. Koenig, JW. Jukema, V. Nambi, RS. Wright, V. Menon, AM. Lincoff, SE. Nissen: VISTA-16 Investigators. Varespladib and cardiovascular events in patients with an acute coronary syndrome: the VISTA-16 randomized clinical trial. In: JAMA, 2014 Jan 15;311(3), S. 252–262. doi:10.1001/jama.2013.282836.
  32. ↑ J. Robert Glynn, Eleanor Danielson, Francisco A.H. Fonseca, Jacques Genest, Antonio M. Gotto Jr., John J.P. Kastelein, Wolfgang Koenig, Peter Libby, Alberto J. Lorenzatti, Jean G. MacFadyen, B.A., Børge G. Nordestgaard, James Shepherd, James T. Willerson, Paul M Ridker: A Randomized Trial of Rosuvastatin in the Prevention of Venous Thromboembolism. N Engl J Med, 2009, 360, S. 1851–1861, doi:10.1056/NEJMoa0900241
  33. ↑ R. Ladeiras-Lopes, S. Agewall, A. Tawakol, B. Staels, E. Stein, RJ. Mentz, A. Leite-Moreira, F. Zannad, W. Koenig: Atherosclerosis: Recent trials, new targets and future directions. In: Int J Cardiol, 2015 Aug 1;192, S. 72–81. doi:10.1016/j.ijcard.2015.05.013. Epub 2015 May 8. Review. PMID 26002254
  34. ↑ DFG Anträge Th784/2-1 und TH 784/2-2 von 2001 bis 2011
  35. ↑ Hypertensiologe
  36. ↑ Rudolf Schönheimer Medaille
  37. ↑ Deutsche Gesellschaft für Atheroskleroseforschung
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