Tyrosinkinase ABL1

c-Abl
Teilstruktur von c-Abl mit den Domänen SH2 (türkis), SH3 (blau) und der Kinasedomäne (grün-rot) in Komplex mit den Inhibitoren PD166326 und Myristylat basierend auf der Kristallstruktur PDB 2FO0
Masse/Länge Primärstruktur 1130 Aminosäuren
Kofaktor Mg2+ oder Mn2+>
Isoformen 1A, 1B
Bezeichner
Gen-Name(n) ABL1, c-Abl, ABL, JTK7, E430008G22Rik
Externe IDs
Enzymklassifikation
EC, Kategorie 2.7.10.2, Tyrosinkinase
Reaktionsart Phosphorylierung
Substrat CRK, CRKL, DOK1
Vorkommen
Homologie-Familie Hovergen
Übergeordnetes Taxon Landwirbeltiere
Orthologe
Mensch Hausmaus
Entrez 25 11350
Ensembl ENSG00000097007 ENSMUSG00000026842
UniProt P00519 P00520
Refseq (mRNA) NM_005157 NM_001112703
Refseq (Protein) NP_005148 NP_001106174
Genlocus Chr 9: 130.71 – 130.89 Mb Chr 2: 31.69 – 31.81 Mb
PubMed-Suche 25 11350

Die Tyrosinkinase ABL1 (Akronym für Abelson murine leukemia viral oncogene homolog 1, auch c-Abl, p150) ist ein in verschiedenen Körperzellen vorkommendes Protein aus der Familie der Tyrosinkinasen.

Dieses Protein ist in vielen zellulären Prozessen, wie beispielsweise der Zellmigration, Zelladhäsion, Zelldifferenzierung sowie Apoptose involviert und ist ein wichtiges Element für die Signaltransduktion über den T-Zell-Rezeptor. c-Abl ist das Genprodukt des gleichnamigen Protoonkogens c-abl, einer Vorstufe eines potenziell krebsauslösenden Gens. Durch Austausch (Translokation) von Chromosomenfragmenten zwischen dem c-abl beherbergenden Chromosom 9 und dem das bcr-Gen beherbergenden Chromosom 22, der zu dem sogenannten Philadelphia-Chromosom führen kann, entsteht ein neues bcr-abl-Gen, welches das zuerst gefundene durch Chromosomenveränderungen entstandene Onkogen war und unter anderem bei 95 % der chronischen myeloischen Leukämien (CML) nachgewiesen werden kann. Abl-Proteine sind daher beliebte Zielstrukturen für die Arzneistoffentwicklung.