Eine ruhende Zelle (englisch quiescent cell) ist eine Zelle, die sich in der G0-Phase des Zellzyklus befindet und sich daher nicht teilt.

Eigenschaften

Die Unterbrechung der Zellteilung erfolgt durch den Verbleib der Zelle in der Ruhephase des Zellzyklus (G0-Phase). Die Ruhephase kann dabei vorübergehend oder dauerhaft sein und kann unter anderem durch eine Zellkontakthemmung oder durch Stressfaktoren ausgelöst werden. Manche Zellen können vorübergehend unter Stress (z. B. bei Nahrungsmangel) in die Ruhephase eintreten. Die Ruhephase wird unter anderem durch Mikrotubuli eingeleitet, welche von den Spindelpolen ausgehend den Zellkern umhüllen.

Zu den dauerhaft ruhenden Zellen gehören z. B. ausdifferenzierte Nervenzellen und Muskelzellen der gestreiften Muskulatur. Stammzellen, Hepatozyten und Lymphozyten können vorübergehend aus der G0-Phase in die G1-Phase eintreten und somit zu einer teilenden Zelle reaktiviert werden, z. B. bei Verletzung oder Zellverlust. T-Lymphozyten werden im Zuge einer Immunantwort durch Aktivierung des T-Zell-Rezeptors zur Teilung angeregt, sofern kein Nahrungsmangel dagegen spricht.

Das humane Immundefizienzvirus (HIV) erweitert seine Replikation auf ruhende Zellen durch das virale Protein Nef, welches Makrophagen zur Sekretion der löslichen Formen von CD23 und ICAM stimuliert, wodurch die Replikation des HIV in ruhenden T-Lymphozyten ermöglicht wird.

Literatur

  • Schmitz, Sabine: Der Experimentator: Zellkultur. Spektrum Akademischer Verlag; 1. Auflage 2007. ISBN 3827415640.
  • Lindl, Toni und Gstraunthaler, Gerhard: Zell- und Gewebekultur. Von den Grundlagen zur Laborbank. Spektrum Akademischer Verlag; 6. Auflage 2008. ISBN 978-3-8274-1776-3.

Einzelnachweise

  1. ↑ P. A. Padilla, M. L. Ladage: Suspended animation, diapause and quiescence: arresting the cell cycle in C. elegans. In: Cell cycle (Georgetown, Tex.). Band 11, Nummer 9, Mai 2012, S. 1672–1679, ISSN 1551-4005. doi:10.4161/cc.19444. PMID 22510566. PMC 3372386 (freier Volltext).
  2. ↑ D. Laporte, I. Sagot: Microtubules move the nucleus to quiescence. In: Nucleus (Austin, Tex.). [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] Nummer 2, März 2014, ISSN 1949-1042. PMID 24637834.
  3. ↑ T. H. Cheung, T. A. Rando: Molecular regulation of stem cell quiescence. In: Nature Reviews Molecular Cell Biology. Band 14, Nummer 6, Juni 2013, S. 329–340, ISSN 1471-0080. doi:10.1038/nrm3591. PMID 23698583. PMC 3808888 (freier Volltext).
  4. ↑ Renate Huch(Hrsg.), Klaus D. Jürgens (Hrsg.): Mensch Körper Krankheit, 6. Auflage, 2011, Urban & Fischer Verlag/Elsevier, ISBN 978-3-437-26792-5, S. 34.
  5. ↑ S. E. Hamilton, S. C. Jameson: CD8 T cell quiescence revisited. In: Trends in Immunology. Band 33, Nummer 5, Mai 2012, S. 224–230, ISSN 1471-4981. doi:10.1016/j.it.2012.01.007. PMID 22361353. PMC 3348359 (freier Volltext).
  6. ↑ E. L. Pearce, E. J. Pearce: Metabolic pathways in immune cell activation and quiescence. In: Immunity. Band 38, Nummer 4, April 2013, S. 633–643, ISSN 1097-4180. doi:10.1016/j.immuni.2013.04.005. PMID 23601682. PMC 3654249 (freier Volltext).
  7. ↑ S. Swingler, B. Brichacek, J. M. Jacque, C. Ulich, J. Zhou, M. Stevenson: HIV-1 Nef intersects the macrophage CD40L signalling pathway to promote resting-cell infection. In: Nature. Band 424, Nummer 6945, Juli 2003, S. 213–219, ISSN 1476-4687. doi:10.1038/nature01749. PMID 12853962.
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