Rückgang des Alkoholkonsums in jüngerer Zeit

Von den 1980er bis in die 2010er Jahre ging der Alkoholkonsum in Deutschland deutlich zurück.

Rückläufiger Alkoholkonsum von Kindern und Jugendlichen

Stark ausgeprägt ist dieser rückläufige Trend auch bei Jugendlichen von 16 bis 25 Jahren. Tranken in den 1970er Jahren noch deutlich über der Hälfte der unter 18-Jährigen regelmäßig Alkohol (also mindestens einmal in der Woche), so sind dies heute nicht einmal mehr ein Viertel. Bei den volljährigen Jugendlichen bis 25 Jahre sank die Zahl von zwei Dritteln auf unter ein Drittel. Noch deutlicher ist dies bei Kindern und Jugendlichen unter 16 Jahren, hier trinken nur 3 % regelmäßig Alkohol, früher waren dies 10–15 %.

Folglich kommt die Studie „Der Alkoholkonsum Jugendlicher und junger Erwachsener in Deutschland“ der BZgA zu dem Schluss, dass „immer mehr 12- bis 15-Jährige auf Alkohol verzichten. Außerdem sind in dieser Altersgruppe auch die riskanteren Formen des Alkoholkonsums rückläufig. […] Seit 2011 verzichten auch die 16- und 17-jährigen Jugendlichen immer häufiger auf Alkohol.“

Auch in den Jahren nach 2018 ist der Alkoholkonsum bei den 12- bis 17-Jährigen bzw. 18- bis 25-Jährigen weiter zurückgegangen.

Alkoholaufnahme

Der Ethanolanteil alkoholischer Getränke wird im gesamten Verdauungstrakt aufgenommen. Dies beginnt in geringem Umfang bereits in der Mundschleimhaut. Das dort resorbierte Ethanol geht direkt in das Blut über und wird damit über den gesamten Körper einschließlich des Gehirns verteilt. Etwa 20 % werden im Magen resorbiert; der Rest im Dünndarm. Der in Magen und Darm aufgenommene Alkohol gelangt zunächst mit dem Blut in die Leber, wo er teilweise abgebaut wird. Die Ethanolaufnahme wird durch Faktoren, welche die Durchblutung steigern, erhöht, beispielsweise Wärme in Irish Coffee, Grog, Zucker in Likör und Kohlenstoffdioxid in Sekt. Dagegen verlangsamt Fett die Aufnahme. Dies führt nicht zu einer niedrigeren Resorption des Alkohols insgesamt, sondern nur zu einer zeitlichen Streckung.

Alkoholabbau

Etwa zwei bis zehn Prozent des aufgenommenen Alkohols werden unverändert über Urin, Schweiß und Atemluft wieder abgegeben. Ein Teilabbau findet im Magen statt; eine dort gefundene sigma-Alkoholdehydrogenase zeigt eine etwa um den Faktor 200 höhere Aktivität als die in der Leber lokalisierten Isoenzyme. Der Anteil am gesamten Ethanolabbau beträgt im Magen ungefähr fünf Prozent.

In der Leber wird der Hauptteil des Alkohols durch die Enzyme Alkoholdehydrogenase (ADH) und Katalase sowie das mikrosomale ethanoloxidierende System (MEOS-System) zunächst zu Acetaldehyd (Ethanal) abgebaut. Der weitere Abbau erfolgt oxidativ durch Aldehyd-Dehydrogenase 2 zu Essigsäure.

Die Essigsäure wird über den Citratzyklus und die Atmungskette in allen Zellen des Körpers unter Energiegewinnung zu Kohlenstoffdioxid veratmet. Die Leber kann bei hohem, regelmäßigem Konsum ihre Abbauaktivität in geringem Maße anpassen. Bei höherer Ethanolaufnahme ab etwa 50 g pro Tag oder bei chronischen Trinkern wird der Alkohol zusätzlich über das MEOS-System abgebaut. Dabei wird Ethanol in den Mikrosomen der Leberzellen durch Cytochrom P450 (CYP2E1) unter Sauerstoffverbrauch ebenfalls zu Acetaldehyd oxidiert. Dieser Effekt, gepaart mit einer Desensibilisierung des vegetativen Nervensystems, führt zu einer höheren Alkoholresistenz bei chronischem Alkoholkonsum. Diese Desensibilisierung durch Gewöhnung kann so weit gehen, dass Trinker mit zwei und mehr Promille keinerlei Verhaltensauffälligkeiten zeigen.

Das Zwischenprodukt Acetaldehyd ist für die sogenannten „Kater“-Symptome wie Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen mitverantwortlich. Der Abbau des Acetaldehyds wird durch Zucker gehemmt, daher ist der Kater bei süßen alkoholischen Getränken, insbesondere bei Likören, Bowlen und manchen Sektsorten besonders intensiv.

Die Abbaurate, ausgedrückt in g _Ethanol/(h x kg _{Körpergewicht}) durch die Alkoholdehydrogenase ist innerhalb gewisser Grenzen konstant. Sie beträgt bei Männern etwa 0,1 g_Ethanol pro Stunde und kg Körpergewicht, bei Frauen etwa 0,085 g_Ethanol pro Stunde und kg Körpergewicht. Die gemessenen Abbauraten für Männer lagen dabei zwischen 0,088 und 0,146 g/h und kg Körpergewicht. Der Alkohol einer 0,5-l-Flasche Bier mit 16 g Ethanol wird danach in ein bis zwei Stunden abgebaut.

${\displaystyle 0{,}1\,{\frac {\mathrm {g} }{\mathrm {h} \cdot \mathrm {kg} }}\cdot 80\,\mathrm {kg} =8\,{\frac {\mathrm {g} }{\mathrm {h} }}}$

${\displaystyle {\frac {16\,\mathrm {g} \cdot \mathrm {h} }{8\,\mathrm {g} }}=2\,\mathrm {h} }$

Bei Männern findet sich eine leicht erhöhte Aktivität der gastrischen Alkoholdehydrogenase im Magen, mit der Folge einer geringfügigen Beschleunigung des Alkoholabbaus. Hochdosierte Aufnahme von Fructose kann bei manchen Menschen durch Unterstützung des Katalase-Ethanolabbaus zu einer schnelleren Metabolisierung führen. Andere Alkohole aus unsauber destillierten Spirituosen, die sogenannten Fuselöle, werden ebenfalls durch die Alkoholdehydrogenase und die Acetaldehyddehydrogenase abgebaut. Dieser Abbau tritt damit zum Abbau des Ethanols in Konkurrenz, welcher deshalb langsamer abgebaut wird. Bei einer schweren Alkoholsucht kann ein Alkoholprädelir mit Ethanol unterbrochen werden, um eine akute Zweiterkrankung ohne die sonst auftretenden Symptome behandeln zu können. Das Abbausystem von Ethanol und Acetaldehyd ist genetisch determiniert. Der Abbau geschieht im menschlichen Körper vorwiegend durch die Alkoholdehydrogenasen ADH-1, ADH-2 und ADH-3 sowie die Aldehyd-Dehydrogenasen ALDH-1 und ALDH-2. Ist die Funktion eines oder mehrerer dieser Enzyme eingeschränkt oder fehlt sie völlig, so ist der Ethanolabbau im Körper nur vermindert möglich. Tritt das Defektallel ALDH-2×2 homozygot (reinerbig) auf, wird eine inaktive Form der Aldehyddehydrogenase 2 hergestellt. Träger dieses Defekts reagieren auf Ethanol mit starker Gesichtsrötung und Übelkeit sowie deutlicher Alkoholaversion. Ein Teil der asiatischen Bevölkerung hat eine inaktive Variante des Enzyms (ALDH-2*), welche sich von ALDH-2 in lediglich einer Aminosäure unterscheidet. Das hat zur Folge, dass Acetaldehyd nur langsam mit ALDH-1 zu Cytosol abgebaut wird. Darum ist die Konzentration von Acetaldehyd im Blut erhöht, was eine starke Gefäßerweiterung zur Folge hat (Flushing Syndrom). Parallel weisen betroffene schwere, katerähnliche Symptome auf. Bei Menschen mit diesem Gendefekt entwickelt sich so gut wie nie eine Alkoholabhängigkeit. Mischerbigkeit (Heterozygotie) des Gens bewirkt eine vollständige Funktion des ALDH-2-Enzyms und damit eine normale Abbaurate. Die geringere Abbaurate führt aufgrund einer höheren Konzentration an giftigem Acetaldehyd zum sogenannten „Kater“ mit dem Hauptsymptom Übelkeit. Ebenfalls treten Defekte bei den Genen zur Codierung der Alkoholdehydrogenasen-1, -2 und -3 auf, die eine Verzögerung des Ethanolabbaus bewirken. In diesem Fall gibt es bei Reinerbigkeit jedoch keine direkten ausgeprägten negativen Symptome und keine Alkoholaversion.

Blut- und Atemalkohol

Ein objektives Maß für die alkoholische Beeinflussung stellt die Alkoholkonzentration im venösen Blutkreislauf und in der Atemluft dar, wobei nur begrenzte Aussagen über die physische Beeinträchtigung möglich sind, da diese stark von individuellen Einflüssen, insbesondere der Alkoholgewöhnung, abhängen.

Die Höhe der Blutalkoholkonzentration (BAK) beziehungsweise der Atemalkoholkonzentration (AAK) ist mit einer statistischen Wahrscheinlichkeit mit dem Risiko von Ausfallerscheinungen oder Unfällen gegenüber dem nüchternen Zustand verbunden, welche die Grundlage der gesetzlichen Promillegrenzen darstellen.

Zur Berechnung der theoretisch maximal erreichbaren BAK dient die Widmarkformel (nach Erik Widmark) oder die Methode nach Watson. Als Maßeinheit dient das Massenverhältnis Milligramm Alkohol pro Gramm Blut (mg/g), besser bekannt als Promillewert. Die Berechnung der Blutalkoholkonzentration nach Watson erfolgt bei Männern mit folgender Formel:

BAK = 0,8/(2,447 − 0,09516 × Alter in Jahren + 0,1074 × Größe in cm + 0,3362 × Gewicht in kg) × konsumiertem Alkohol in g

Die Atemalkoholkonzentration (AAK) kommt dadurch zustande, dass in den Lungenbläschen (Alveolen) ein Übergang des Alkohols aus dem arteriellen Blutkreislauf in die eingeatmete Luft erfolgt, womit beim Ausatmen Alkohol abgegeben wird. Als Maßeinheit dient die Alkoholmenge in Milligramm pro Liter Atemluft (mg/l). Eine direkte Umrechnung von AAK in BAK ist nicht exakt möglich, da sich das Verhältnis zeitlich verändert. Daher existieren in der Bundesrepublik Deutschland zwei separate Grenzwerte, die juristisch gleichgesetzt sind und auf dem mittleren Verhältnis von 1:2000 von Gramm Alkohol pro Liter Blut zu Milligramm pro Liter Atemluft beruhen. Damit entsprechen 0,5 g/kg Blutalkoholkonzentration 0,25 mg/l Atemalkoholkonzentration. Umfangreiche grundlegende Forschungen zur Messung der Atemalkoholkonzentration wurden 1981 im damaligen Institut für Sozialmedizin und Epidemiologie des Bundesgesundheitsamtes durchgeführt.

Nach deutscher Rechtsprechung ist ein AAK-Wert nicht mit einem konstanten Umrechnungsfaktor in einen BAK-Wert konvertierbar. Die Schwankungsbreite der Umrechnungsquotienten beträgt vielmehr nach derzeitigen wissenschaftlichen Untersuchungen zwischen 0,740 und 3,290.

Unmittelbare physische Wirkung

Alkoholkonsum bewirkt situativ eine Betäubung, eine Stimulation oder einen Stimmungswandel. Er führt zu einer Erweiterung insbesondere der peripheren Blutgefäße. Daraus ergibt sich ein Wärmegefühl beim Konsum alkoholhaltiger Getränke. Dabei wird die natürliche Regulierung des Wärmehaushalts bei niedrigen Temperaturen außer Kraft gesetzt. Zugleich wirkt Alkohol betäubend, so dass bedrohliche Kälte nicht mehr wahrgenommen wird. Daher können Erfrierungen bis hin zum Kältetod die Folge winterlichen Alkoholkonsums sein. Dass Alkohol warm hält, ist also falsch und muss als urbane Legende gelten.

Die Nutzung der gefäßerweiternden Wirkung von Alkohol bei einer ernsthaften Unterkühlung, nachdem der Patient in einen warmen Raum verbracht wurde, ist ebenfalls nicht möglich; ein unterkühlter Patient sollte immer vom Zentrum her aufgewärmt werden, beispielsweise mit warmen, nicht-alkoholischen Getränken.

Problematisch ist die Kombination von Alkohol mit Medikamenten und anderen Drogen. Hier gibt es vielfältige Wechselwirkungen, die zu einer vorzeitigen und intensiveren Beeinträchtigung als bei reinem Alkoholkonsum führen können. Das beim Alkoholabbau gebildete Cytochrom P450 2E1 kann die Wirksamkeit von Medikamenten durch deren Abbau beeinträchtigen. Viele der „Drogentoten“ starben an einem Mischkonsum mit Alkohol; in Österreich etwa waren im Suchtbericht für 2011 92 % der Todesfälle durch den Konsum von Drogen in Verbindung mit Alkohol und/oder Medikamenten bedingt.

Toxikologie

Ethanol ist weder als giftig noch als gesundheitsschädlich eingestuft, wird aber von Pathologen zu den „obligat hepatotoxischen Stoffen“, also zu den Lebergiften, gezählt. Es gilt ein „direkter toxischer Effekt des Alkohols auf die Erythropoiese“, die Bildung roter Blutzellen, als gesichert. Pädiater nennen ihn eine „teratogene Noxe“, also ein die Leibesfrucht schädigendes Gift und die Pharmakologen und Toxikologen sprechen von „akuter Vergiftung“ ab einer bestimmten Schwellendosis sowie von einer „chronischen Vergiftung“ beim Alkoholismus. So zeigt der Konsum von verdünnten Lösungen von Ethanol in Wasser schon bei Konzentrationen von wenigen Volumenprozenten physische Effekte. Die Aufnahme führt – ab etwa 0,5–1 Promille Alkoholkonzentration im Blut – zu typischen akuten Trunkenheitssymptomen wie Schwindel, Übelkeit, Orientierungsstörung, Redseligkeit und gesteigerter Aggressivität. Die letale Dosis (LD) liegt etwa bei 3,0 bis 4,0 Promille für ungeübte Trinker. Es wurden jedoch schon Werte über 7 Promille gemessen. Die LD₅₀ beträgt für die Ratte 7060 mg/kg bei oraler Applikation. Bei einer akuten Ethanolvergiftung kann der noch im Magen befindliche Alkohol durch Herbeiführen von Erbrechen oder durch eine Magenspülung teilweise entfernt werden.

Bei regelmäßigem Alkoholkonsum, der zu einer Abhängigkeit (Alkoholkrankheit) führen kann, werden alle Zellen des Körpers geschädigt. Insbesondere leiden das Nervensystem und Gehirn sowie die Leber. Der Vitamin-B₁-Stoffwechsel wird durch langanhaltenden Alkoholkonsum geschädigt und kann eine Polyneuropathie auslösen. Epilepsie, Alkoholpsychosen, soziale Vereinsamung und der frühe Tod können die Folge sein. Die Wernicke-Enzephalopathie findet sich bei etwa 15 % der verstorbenen Alkoholiker und bildet zusammen mit dem Korsakow-Syndrom das Wernicke-Korsakow-Syndrom. Bekannt ist die Schädigung des Zentralnervensystems beim Delirium tremens. Diese Nervenerscheinung tritt beim Alkoholentzug des Körpers auf. In Deutschland sterben jährlich über 40.000 Menschen an den Folgen des Alkoholmissbrauchs.

Andere Auswirkungen und Schäden

Chronische Aufnahme von Alkohol steigert den Serumspiegel der toxischen Aminosäure Homocystein. Dies wurde mit alkohol-assoziierter Hirnatrophie, mit Alkoholentzugsanfällen und alkohol-assoziierten kognitiven Einbußen in Verbindung gebracht.

Alkoholkonsum hat Auswirkungen auf Sexualität und Fruchtbarkeit. Ethanol erzeugt eine Erhöhung des Östrogenspiegels im Blut der Frau, was in Mengen ab 0,5–1 ‰ zu Fertilitätsstörungen führen kann. Beim Mann bewirkt dieselbe Menge Ethanol (zwei Gläser Wein oder eine Flasche Bier) eine Verringerung der Sperma-Menge und des Anteils von normalen Spermien um bis zu 34 %. Dies wird durch die von Ethanol erzeugte Reduktion der Testosteronproduktion beim Mann begründet. Aufnahme größerer Mengen kann bis zur Hodenatrophie führen. Alkoholkonsum führt zwar zu einer Enthemmung, speziell bei Männern zu einer Steigerung der Libido. Parallel dazu verringert sich ab circa 0,4 ‰ die Erektionsfähigkeit bis hin zur völligen erektilen Dysfunktion.

Nach einer 2010 durchgeführten Studie zur Neubewertung diverser psychotroper Substanzen ist Alkohol nach Crack, Heroin und Methamphetamin die für den Einzelnen, gemessen an Suchtpotential und gesundheitsschädigender Wirkung, viertschädlichste Droge unter den Rauschmitteln. Gemessen am Schaden für andere und damit auch in der Gesamtbewertung wird Alkohol als schädlichste Substanz eingeschätzt. Die Ergebnisse der Studie wurden im Fachjournal The Lancet veröffentlicht.

Epidemiologische Studien zum Alkoholkonsum

Es ist unumstritten, dass die gesundheitlichen Auswirkungen von Alkoholkonsum negativ sind, wenn er in größerer Menge und regelmäßig erfolgt. Einige Studien haben Hinweise auf eine kardioprotektive (herzschützende) Wirkung bei moderatem Alkoholkonsum zum Ergebnis. In ihnen ergab sich eine J-förmige Kurve, die einen positiven Effekt bei geringem Konsum darstellt. Bei diesen Studien wurden Nicht-Trinker jedoch falsch klassifiziert (bspw. wurden Personen, die aufgrund von Erkrankungen den Alkoholkonsum aufgeben mussten, als Nicht-Trinker klassifiziert, wodurch sich letztlich mehr Erkrankte in der Nicht-Trinker-Gruppe fanden). Korrigiert man diese falsche Klassifizierung, zeigen auch schon geringe Mengen Alkohol negative Wirkungen.

Einige der Studien, die Belege für singuläre gesundheitsfördernde Effekte ermittelt haben, waren nach Informationen der Wochenzeitung Die Zeit von der alkoholproduzierenden Industrie finanziert. Eine Arbeit, die von Alcohol Task Force der Stiftung International Life Sciences Institute finanziert wurde, deren Mitglieder die Konzerne Moët & Chandon, Allied Domecq, Brasseries Kronenbourg, Heineken und Diageo sind, schrieb 2005 dem Alkoholkonsum schützende Wirkung gegen Diabetes mellitus zu. In Deutschland wurden einige Studien von der Deutschen Weinakademie (DWA) in Auftrag gegeben, die von den Weinerzeugern finanziert wird. Alleine für die Pressearbeit im Inland wurden 160.000 Euro ausgegeben. Die französische Sopexa gab 800.000 Euro für deutsche Medien aus. 2011 wurde bekannt, dass am kardiovaskulären Forschungslabor der Universität von Connecticut Daten von etwa zwei Dutzend Studien gefälscht wurden, die einen positiven Effekt des Rotweinkonsums nachgewiesen zu haben behaupteten. Etliche Metastudien und Artikel in Fachjournalen hatten auf diese Daten Bezug genommen.

Vielfach wird in der medialen Betrachtung der angeblich positiven Wirkung nicht die stark erhöhte Gefahr für die Gesundheit durch andere Erkrankungen gegenübergestellt. Als Beispiel sei hier das signifikant erhöhte Krebsrisiko bereits bei geringem regelmäßigen Konsum erwähnt. Bei der Betrachtung gesundheitlicher Auswirkungen konnte in den Studien kein signifikanter Unterschied zwischen einzelnen Getränkearten festgestellt werden. Alkoholkonsum wird daher in keiner Leitlinie empfohlen; da es keinen risikofreien Alkoholkonsum gebe.

Im August 2018 wurden die Ergebnisse einer großangelegten weltweiten Studie zum Alkoholkonsum in der medizinischen Fachzeitschrift The Lancet veröffentlicht. Ein umfangreiches Autorenkollektiv unter der Federführung von Emmanuela Gakidou (University of Washington in Seattle) untersuchte dabei weltweit die Effekte des Alkoholkonsums. Die Studie evaluierte 694 Datenquellen zum individuellen und bevölkerungsbezogenen Alkoholkonsum und 592 prospektive und retrospektive Studien zum Risiko des Alkoholkonsums und kam zum Ergebnis, dass es keinen „sicheren“ Konsum gebe. Regelmäßiger Alkoholkonsum war immer – auch in kleiner Menge – mit negativen Auswirkungen in Bezug auf das Sterberisiko oder das Risiko, eine schwere Erkrankung zu erleiden (DALY) verbunden. In der Altersgruppe 15–49 Jahre war Alkoholkonsum für nahezu 10 % aller Todesfälle weltweit verantwortlich. Die Autoren schlussfolgerten: Our results show that the safest level of drinking is none (Unsere Ergebnisse zeigen, dass das sicherste Alkoholkonsumverhalten die vollständige Abstinenz ist).

Laut ehemaligem Leiter des Programms „Alkohol und illegale Drogen“ des WHO-Regionalbüros für Europa gibt es kein unbedenkliches Maß für den Alkoholkonsum. Auf eine angeblich positive Auswirkung von Rotweinkonsum angesprochen antwortete er, dass „die schädlichen Auswirkungen von Alkoholkonsum jegliche Schutzwirkung bei weitem [übersteigen]“.

Gewichtszunahme

Während leichter bis moderater Alkoholkonsum generell nicht mit Gewichtszunahme verbunden ist, trägt starker Alkoholkonsum (>30 g Alkohol pro Tag) zu Gewichtszunahme und Adipositas bei. Auf der anderen Seite konnte in Laboruntersuchungen festgestellt werden, dass Alkohol ein Nährstoff ist, der vom Körper effizient verwertet wird, dessen Nahrungsenergie also von Bedeutung ist. Dieser Widerspruch wurde als „Rätsel“ und in vielerlei Hinsicht als paradox bezeichnet. Es gibt keine Hinweise darauf, dass der Einfluss auf Adipositas abhängig von der Art der Getränke ist. Alkoholkonsum kann – besonders bei Männern – zu verstärkter Fettanlagerung im Bauchbereich führen. Die verbreitete Ansicht, dass besonders Bier dazu führe („Bierbauch“) oder der Effekt bei Wein nicht auftrete, trifft nicht zu. Wahrscheinlicher erscheint, dass diese Wahrnehmung durch andere Aspekte des Lebensstils von Biertrinkern zu erklären ist. Ob Alkohol trotz fehlenden Hungergefühls zu gesteigerter Nahrungsaufnahme führt, ist unklar. Alkohol kann jedoch zu einer verstärkten Wahrnehmung des Appetits führen.

Einschränkungen

Zur Steuerung des Gesamtalkoholkonsums stehen dem Gesetzgeber verschiedene Möglichkeiten zur Verfügung. Dazu zählen die gesetzliche Einschränkung der Verfügbarkeit zum Beispiel durch Reduzierung der Laden- und Ausschank-Öffnungszeiten oder der Anzahl der Betriebe, die Alkohol verkaufen dürfen. Auch durch die Erhebung von Gebühren, die Ausstellung von Lizenzen oder Prüfungen für die Erteilung von Bewilligungen für den Alkoholverkauf, die Einführung eines gesetzlichen Mindestalters sowie die Erhöhung der Alkoholsteuer kann der Gesamtalkoholkonsum beeinflusst werden. Weiterhin kann der Staat die Werbung für Alkoholkonsum einschränken, wobei es in Europa bisher keine einheitliche gesetzliche Regulierung der Alkoholwerbung gibt. In den meisten Ländern existieren jedoch Maßnahmen, welche die Werbeinhalte und -formen sowie Einschränkungen der Platzierung in den verschiedenen Medien regeln.

Das deutsche Gaststättenrecht schreibt in § 6 Gaststättengesetz vor, dass als preiswertestes Getränk – auf Grundlage des hochgerechneten Preises für einen Liter – ein nichtalkoholisches angeboten werden muss.

Schottland führte am 1. Mai 2018 für alkoholische Getränke wie Whisky oder Wein einen gesetzlichen Mindestpreis bezogen auf die Menge an purem Alkohol ein.

Verbote

In einigen Ländern, insbesondere in islamischen, ist Alkoholkonsum gesetzlich verboten. Getränke wie Absinth sind oder waren bis vor kurzer Zeit wegen ihres angeblich erhöhten Gefahrenpotentials in vielen europäischen Ländern verboten. Während der amerikanischen Prohibitionszeit von 1920 bis 1933 war der Verkauf von Alkohol in den USA gesetzlich verboten. Dies führte zur massenhaften Entstehung von illegalen Kneipen (Speakeasies) und zum Aufblühen der organisierten Kriminalität. Durch die Gemeindeautonomie gibt es in den USA nach wie vor Landkreise, in denen der Verkauf, die Bewerbung und der öffentliche Konsum von Alkohol verboten sind. Diese Gemeinden werden als Dry County (trockener Landkreis) bezeichnet.

Jugendschutz

Um den Alkoholkonsum von Jugendlichen einzuschränken, dürfen in Deutschland nach dem Jugendschutzgesetz alkoholische Getränke nicht an Personen unter 16 Jahren und Getränke, die Branntwein in mehr als nur geringfügigen Mengen enthalten, teilweise erst an Konsumenten nach Vollendung des 18. Lebensjahres abgegeben werden (§ 9 Abs. 1 JuSchG). Das öffentliche Konsumieren von nicht-branntweinhaltigen alkoholischen Getränken ist ab 14 Jahren in Begleitung von Erziehungsberechtigten gestattet, es gibt darüber hinaus keine Beschränkung. In der Schweiz sind die entsprechenden Vorschriften mangels eines einheitlichen Jugendschutzgesetzes in der Eidgenössischen Lebensmittelverordnung sowie dem Bundesgesetz über die Gebrannten Wasser zu finden. Die Lebensmittelverordnung verbietet die Abgabe und den Verkauf alkoholischer Getränke an Jugendliche unter 16 Jahren. Des Weiteren verbietet das Bundesgesetz über die gebrannten Wasser die Abgabe und den Verkauf von „gebrannten Wassern“ (def. „gebrannte Wasser“: Spirituosen, sowie Bier und Wein mit mehr als 15 Vol.-%, und Naturwein mit mehr als 18 Vol.-%) an Minderjährige unter 18 Jahren. Diese Bestimmungen gelten einheitlich für die gesamte Schweiz, mit Ausnahme des Kantones Tessin, wo seit 1989 der Verkauf und Ausschank alkoholischer Getränke an Minderjährige unter 18 Jahren generell verboten ist. In Österreich ist der Jugendschutz nach den dortigen Jugendschutzgesetzen Ländersache und relativ komplex, da die Altersgrenze für Jugendliche sowie die Prozentgrenze zwischen hochprozentigen, gebrannten Alkoholika und niedrigprozentigen alkoholischen Getränken vom Bundesland abhängt oder teils gar nicht fest definiert ist. Folgende Tabelle stellt die Bestimmungen spezifisch dar; die Jahresangaben gelten „ab dem vollendeten Lebensjahr“:

Andere Länder – beispielsweise die meisten Bundesstaaten der USA – sehen als Mindestalter zum öffentlichen sowie privaten Konsum von Alkohol das vollendete 21. Lebensjahr vor.