Strukturformel | |||||||||||||||||||
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Allgemeines | |||||||||||||||||||
Name | Zink-Protoporphyrin | ||||||||||||||||||
Andere Namen |
Zink-3-[7,12-bis(ethenyl)-3,8,13,17-tetramethyl-18-(3-oxido-3-oxopropyl)porphyrin-21,24-diid-2-yl]propanoat | ||||||||||||||||||
Summenformel | C34H32N4O4Zn | ||||||||||||||||||
Kurzbeschreibung |
geruchloser lilafarbener Feststoff | ||||||||||||||||||
Externe Identifikatoren/Datenbanken | |||||||||||||||||||
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Eigenschaften | |||||||||||||||||||
Molare Masse | 624,03 g·mol−1 | ||||||||||||||||||
Aggregatzustand |
fest | ||||||||||||||||||
Löslichkeit |
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Sicherheitshinweise | |||||||||||||||||||
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Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen. |
Zink-Protoporphyrin (ZPP) ist eine chemische Substanz aus der Gruppe der Porphyrine. Sie entsteht, wenn anstelle eines zweiwertigen Eisen-Ions (Fe2+) ein zweiwertiges Zink-Ion (Zn2+) in Protoporphyrin IX eingebaut wird. Dies ist verstärkt bei Eisenmangelanämie und auch bei Bleivergiftung der Fall. Blei hemmt das Enzym Ferrochelatase, das den Einbau von Eisen in das Häm-Gerüst katalysiert. Als Folge dessen kommt es zum verstärkten Einbau von Zink anstelle von Eisen. Eine Erhöhung findet sich auch bei der genetischen Erkrankung Erythropoetische Protoporphyrie (EPP), besonders bei deren X-chromosomaler Form, bei der massive Akkumulationen vorkommen können.
Zink-Protoporphyrin ist stark fluoreszierend und kann daher fluoreszenzoptisch quantitativ bestimmt werden.
Literatur
- Lothar Thomas: Labor und Diagnose. TH Books Frankfurt/Main (6. Auflage), ISBN 3-9805215-5-9
Weblinks
- Zink-Protoporphyrin (im EDTA-Blut), labor-lademannbogen.de, abgerufen am 31. Januar 2017
Einzelnachweise
- 1 2 3 Datenblatt Zinc protoporphyrin, 96% bei Alfa Aesar, abgerufen am 20. Januar 2022 (PDF) (JavaScript erforderlich).
- 1 2 3 Datenblatt Protoporphyrin IX zinc(II) bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 28. Januar 2013 (PDF).
- ↑ Sharon D. Whatley, Sarah Ducamp, et al.: C-Terminal Deletions in the ALAS2 Gene Lead to Gain of Function and Cause X-linked Dominant Protoporphyria without Anemia or Iron Overload. In: The American Journal of Human Genetics. Band 83, Nummer 3, 2008, S. 408–414, doi:10.1016/j.ajhg.2008.08.003. (freier Volltext)